Kalp-damar cerrahisi soruları

Akut arter tıkanıklığı: tanım, etiyoloji, 6P, canlılık kategorileri, tedavi, reperfüzyon hasarı

Tanım: Ekstremitenin canlılığını tehdit edecek düzeyde arteriyel kan akımının akut azalması. İnsidans 14/100.000/yıl; damar cerrahisi ameliyatlarının %12'si.

Etiyoloji

• Tromboz risk faktörleri: ateroskleroz, kronik tıkayıcı damar hastalığı, hiperkoagülasyon, popliteal anevrizma, aort diseksiyonu, iyatrojenik hasar, vasküler yaralanma.
• Emboli kaynağı: %80–90 kardiyak (atriyal fibrilasyon, mekanik protez kapak, bakteriyel endokardit, sol ventrikül anevrizması, atriyal miksoma, paradoksal emboli); %5–10 vasküler (anevrizma, ateroskleroz).

Semptom/bulgu — 6P: ağrı (pain), solukluk (pallor), soğukluk (poikilotermi), nabızsızlık (pulselessness), parestezi, paralizi.

Ekstremite canlılığı

• Kategori 1 (canlı): acil tehdit yok; duyu ve motor kaybı yok.
• Kategori 2 (tehdit altında): acil tedaviyle kurtarılabilir; duyu kaybı var, hafif-orta motor kayıp.
• Kategori 3 (geri dönüşsüz iskemi): kaçınılmaz doku kaybı; anestezi, paralizi; arteriyel ve venöz Doppler sinyali alınamaz.

Tanı: semptom-bulgu, Doppler USG, DSA, MR/BT anjiyografi, ekokardiyografi (emboli kaynağı).

Ayırıcı tanı: arter trombozu, emboli, tromboze anevrizma, bypass trombozu, travma, diseksiyon, arterit (dev hücreli arterit, TAO), hiperkoagülasyon, kompartman sendromu; taklit edenler: şok, phlegmasia cerulea dolens, kompresif nöropati.

Tedavi

• Medikal: heparin, hidrasyon, fibrinolitik, aspirin/klopidogrel, prostaglandin analoğu.
• Cerrahi: embolektomi (Fogarty, 1963), revaskülarizasyon. İlk 6 saatte yapılmalı; geç kalınca mortalite, amputasyon, reperfüzyon sendromu ve nörolojik komplikasyon artar.
• Prognoz: amputasyon %10–19, mortalite %8,5–15.

Komplikasyonlar: lokal — nekroz, reperfüzyon hasarı, kompartman sendromu; sistemik — asidoz, böbrek yetmezliği, miyokard depresyonu.

Reperfüzyon hasarı: Haimovici'nin miyonefropatik-metabolik sendromu. Oksidan ajan, toksik atık ve potasyum artışı → aritmi ve renal yetmezlik; miyoglobinemi/miyoglobinüri. 6–8 saatlik iskemiden sonra iskelet kasında ağır hasar. Tedavi: potasyum ve kan gazı kontrolü, renal fonksiyonları koruma, gerekirse hemodiyaliz.

Karotis arter hastalığı: tanı ve CEA/CAS endikasyonları

• İskemik inmelerin %20–25'inde karotis darlığı vardır; toplumda %2–8.
• Doppler USG: en sık kullanılan tanı testi. BT anjiyo: tanı-takipte en çok yeri olan. DSA: altın standart, ancak invazif.
• Semptomatik darlıkta tekrar inme riski: ilk 2 günde %5,5; 3 ayda %10; 5 yılda %30–35. Asemptomatikte yıllık inme riski < %75 darlıkta %1, > %75'te %2–5.
• CEA (endarterektomi) endikasyonu: semptomatik, darlık > %50 ve periprosedürel risk < %6; asemptomatik, darlık > %70 ve risk < %3.
• CEA dezavantajı: boyun komplikasyonu (hematom, kranyal sinir paralizisi), yüksek bifurkasyon, önceki boyun radyasyonu/cerrahisi. CAS (stent) avantajı: genel anestezi yok; dezavantajı: operatör bağımlı, kalsifiye-tortioz lezyon, aortik ark ve giriş yeri komplikasyonu.
• Amorozis fugax: Notlarda cevabı yok.

Periferik arter hastalığı (PAH), kladikasyo, kritik bacak iskemisi, Buerger

• Etiyoloji: ateroskleroz ~%90; Buerger, arteritler (Takayasu, temporal, dev hücreli).
• Klinik: asemptomatik %50, atipik bacak ağrısı %33, intermittan kladikasyo %15 (yürüyünce baldır ağrısı, ~5 dk dinlenmeyle geçer), kritik bacak iskemisi %1–2 (istirahat ağrısı, ülser/gangren).
• AKİ (ayak bileği/kol indeksi) < 0,9 = PAH. Kritik iskemi risk çarpanları: sigara ×3, DM ×4, dislipidemi ×2, yaş > 65 ×2, AKİ < 0,7 ×2.
• Leriche sendromu (aortoiliak): kladikasyo, erektil disfonksiyon, femoral nabızsızlık.
• Tedavi: sigarayı bırak, risk faktörü kontrolü, yürüme egzersizi, antiplatelet (aspirin, klopidogrel), silostazol (fosfodiesteraz III inhibitörü); revaskülarizasyon (PTA/stent, endarterektomi, bypass); sempatektomi; amputasyon.
• Buerger (tromboanjiitis obliterans): sigara kullanan genç; küçük-orta arter, ven ve sinir tutulumu; tirbuşon kollateraller; sigarayı bırakmak esas, revaskülarizasyon genellikle mümkün değil.

Kompartman sendromu ve fasiyotomi; crush; iskemi-reperfüzyon

Tanım: Kapalı osseofasyal boşlukta ödem/kanamayla intramüsküler basıncın yükselmesi → kapiller perfüzyon azalması ve doku canlılığı tehdidi → kas-sinir nekrozu, gangren, miyoglobin nedeniyle akut böbrek yetmezliği.

Tipler: akut (travma sonrası, acil); kronik (kürekçi, halterci, bisikletçide egzersizle).

Crush ayrımı

• Crush injury: ağır cismin doğrudan basısıyla kas ezilmesi.
• Crush sendromu: kas hücresi içeriğinin dolaşıma geçtiği rabdomiyoliz.
• Kompresyon sendromu: yavaş kompresyonla dolaylı kas ezilmesi.
• Ezilme yaralanmalarında %80 olay yerinde/kısa sürede ölür (kafa travması, asfiksi).

Tanı — 5P: ağrı (pasif gerilmeyle artar, kırık ağrısından farklı), parezi, parestezi, pressure (basınç), pembe cilt; altıncı P olarak nabız VARDIR (kaybı ağırlaşmayı gösterir). Sıkı bandaj/alçı eşiği %60'a indirir. Erken bulgu: ekstansör hallusis longus kaybıyla ayak dorsifleksiyonu kaybı.

Ölçüm: kompartman içi basınç > 30 mmHg (normal < 15); diyastolik basınç − kompartman basıncı (delta-P) < 30 mmHg.

Laboratuvar: CK-MM 25–175'ten ≥ 1000'e, 2–12 saatte yükselir, 1–3. günde zirve, yarı ömür 1,5 gün; laktat, AST, ALT, LDH, potasyum; idrar çay-kola rengi (miyoglobinüri). CK-MM düzeyi laktattan daha anlamlıdır.

Tedavi: Fasiyotomi; sıvı replasmanı (saatte ~300 mL idrar, en az 12 L/gün; kompartmanda 4 L'ye kadar sıvı tutulabilir); CK > 5000 ise mannitol/bikarbonat böbrek yetmezliğini önlemede etkisiz olabilir; diyaliz.

Fasiyotomi zamanı: ilk 6 saatte fonksiyonel iyileşme yüksek; 6–12 saatte %68; 12 saatten sonra %8 ve enfeksiyon yüksek. Gecikmede amputasyon riski 2, mortalite 3 kat.

Sıklık (Branco): fasiyotomilerin %68,4'ü dizaltı, %14,4 önkol, %8,9 uyluk. Ateşli silahta %8,6, motorlu araç çarpışmasında %0,9; kapalı kırıkta %2,2, damar yaralanması eşlik edince %41,8.

Vazospastik hastalıklar (Raynaud, eritromelalji, akrosiyanoz, donma)

Vazospastik hastalıklar (sayılacaklar): eritromelalji, livedo retikülaris, akrosiyanoz, frostbite (donma), pernio, Raynaud.

• Tanım: genellikle üst, bazen alt ekstremitelerde ve vücudun uç noktalarındaki arter ve arteriolleri simetrik tutan, ataklarla giden vazospastik bozukluk.

Raynaud tedavisi: tütün kesilir, travmadan ve soğuktan kaçınılır; vazodilatör olarak nitrogliserin, kalsiyum kanal blokörü, prostaglandinler, ketanserin, rezerpin, prazosin.

Eritromelalji: ekstremitelerde bilateral paroksismal vazodilatasyon.

• Primer: sıcaktan kaçınma, soğutma, elevasyon, aspirin, metiserjid, efedrin, epinefrin, propranolol.
• Sekonder: altta yatan nedene yönelik tedavi.

Akrosiyanoz: özellikle el ve ayaklarda idiopatik, bilateral, kalıcı, diffüz siyanoz.

• Kadın/erkek oranı 6–8/1.
• Tedavi: vazodilatör, soğukta kalmama; şiddetliyse sempatektomi.

Buerger hastalığı: periferik arter hastalığıdır; sigara bırakılmalı (en önemli nokta), revaskülarizasyonun yeri sınırlıdır; sempatik blokaj.

Donma evreleri: vazokonstriksiyon, staz, trombüs, iskemi.

Notlarda Raynaud'un 3 evresi, Raynaud–eritromelalji ayrımı ve sempatektomi ganglionlarının cevabı yok.

Venöz tromboemboli (DVT/PE): Virchow, risk faktörleri, tanı, tedavi, komplikasyon

Tanım: DVT derin ven trombozu; PE trombüsün pulmoner artere embolisi; ikisi birlikte VTE. VTE ölüm nedenleri arasında 4., kardiyovasküler ölümde MI ve SVA'dan sonra 3.; DVT'nin %85'i alt ekstremite ve pelvistedir.

Virchow triadı: endotel hasarı, hiperkoagülabilite, staz.

Risk faktörleri: trombofili (antitrombin, protein C/S eksikliği, Faktör V Leiden = en sık kalıtsal neden, protrombin G20210A, hiperhomosisteinemi), cerrahi (en önemli kazanılmış), travma, kanser (pankreas, GİS, over, prostat, akciğer), OKS/HRT (3–12 kat), antifosfolipid sendromu, vaskülit (Behçet), nefrotik sendrom, immobilite, gebelik, obezite, sigara.

Klinik: tek bacakta ani ağrı, hassasiyet, şişlik (gastroknemiusta kramp tarzı); PE: ani dispne, öksürük, hemoptizi, senkop, plöritik ağrı.

• Homans: ayak dorsifleksiyonuyla baldır ağrısı. Louvel: öksürürken bacak ağrısı. Löwenberg: tansiyon aletiyle uyluğa basınç uygulayınca baldır ağrısı.

Tanı

• D-dimer: negatif prediktif değer %95 (dışlamada yararlı), pozitif prediktif %50, spesifik değil.
• USG: ana yöntem; proksimal DVT'de duyarlılık %95–100. Baldır DVT'sinde %33–70; olmazsa seri USG (5 gün ara) veya venografi.
• Venografi altın standart; BT/MR venografi.

Tedavi

• Heparin (UFH): ATIII aracılı; aPTT > 1,5 kat ile izlenir; warfarinle 5 gün (veya INR 2–3 ise 2 gün) birlikte.
• DMAH: faktör Xa'ya afinite fazla; kilo ayarlı 1–2 doz.
• Warfarin: II, VII, IX, X ve protein C-S sentezini inhibe eder; INR 2–3.
• Fibrinolitik: hemodinamik bozukluk, sağ ventrikül yetmezliği, phlegmasia.
• VCI filtresi: antikoagülan kontrendikeyse veya başarısızsa.
• Cerrahi trombektomi: phlegmasia cerulea dolens vb., çok nadir. Basınçlı çorap 30–40 mmHg.
• Süre: geçici risk 3 ay; kanser 3–6 ay LMWH; idiyopatik/trombofili 6–12 ay–belirsiz.

Komplikasyon: PE, phlegmasia alba/cerulea dolens, venöz gangren, rekürrens (%20), postflebitik (posttrombotik) sendrom (10 yılda %70, %10'unda ulkus).

Antikoagülan komplikasyonu: major kanama %2–8/yıl; heparin direnci, HIT; warfarinde cilt nekrozu (protein C eksikliğinde).

Venöz yetmezlik, varis, CEAP, lenfödem

Venöz yetmezlik: Vazodilatasyon, konjenital kapak anomalileri, uzun süre ayakta durma gibi nedenlerle venöz kanın kalbe dönüşünün bozulmasıdır.

• Venöz dönüşü sağlayanlar: baldır kasları, venöz kapaklar, inspiryum.
• Tedavi: venotonik ilaçlar, varis çorabı, kompresyon bandajı; yetersizse radyofrekans ablasyon veya sklerozan tedavi.
• Varis ameliyatları: variköz ven stripping ve ligasyon, kapak tamiri, kapak transplantasyonu.
• Periferik ven hastalıklarında tanı: öykü, fizik muayene, Doppler USG, venografi.

CEAP sınıflaması (klinik):

• C1: telenjiektazi
• C2: varis
• C3: ödem
• C4: cilt değişiklikleri
• C5: iyileşmiş ülser
• C6: aktif ülser

Lenfödem:

• Patogenez: venöz kontraksiyon veya arteriyel dilatasyonla filtrasyon basıncının artması, kapiller permeabilite artışı ve ödem.
• Tipler: aplastik, hipoplastik, hiperplastik.
• Primer: konjenital, pubertal, orta yaş. Sekonder: tümör obstrüksiyonu, cerrahi eksizyon veya radyoterapi, enfeksiyon (Wuchereria bancrofti, lenfödem yapan parazit).
• Notlarda lenfödem tedavisi ve primerde en sık tipin adı yok.

Aort anevrizması ve aort diseksiyonu

Anevrizma tanımı: damar çapının normale göre en az %50 artması (normalin 1,5 katı). Gerçek anevrizma (fuziform, sakküler) ve yalancı anevrizma.

Anevrizma: AAA %75, torakal %25. Temel mekanizma tunika medianın proteolitik zayıflaması (metalloproteinaz artışı). Risk: HT, yaş, erkek, aile öyküsü, Marfan (FBN1), Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz, biküspid aort, sigara. AAA rüptürü %70–95 mortal.

• Belirti: çoğu asemptomatik; karın/göğüs/sırt ağrısı, pulsatil batın kitlesi, ses kısıklığı.
• Girişim endikasyonu: semptomatik, diseksiyon, çap ≥ 5,5 cm, yılda > 1 cm genişleme, sakküler, ciddi aort yetmezliği. EVAR/TEVAR endovasküler seçenek. Tıbbi: sigarayı bırak, HT kontrolü, beta bloker.

Diseksiyon: intimal yırtık, gerçek-yalancı lümen. Akut aortik sendromlar: diseksiyon ~%80, intramural hematom ~%15, penetran ülser ~%5. Akut ≤ 14 gün.

• Stanford A (~%66) / B (~%33). DeBakey I, II (asendan) ve III (desendan).
• Klinik: yırtıcı göğüs/sırt ağrısı, senkop %17, nörolojik defisit; asimetrik nabız/TA (Δ > 20 mmHg), yeni aortik üfürüm. Hipotansiyon/şok kötü prognoz. Gebelik: 40 yaş altı kadınlarda %50 neden.
• Tanı: BT anjiyo, ekokardiyografi (TEE), MR; ADBG'de mediasten genişlemesi.
• Tedavi: Tip A = cerrahi; Tip B = tıbbi (komplikasyon — rüptür, malperfüzyon, ilerleme, dirençli ağrı — varsa cerrahi/endovasküler). Tıbbi hedef: nabız < 60/dk, sistolik 100–120 mmHg; ilk seçenek beta bloker, gerekirse IV nitrogliserin/nitroprussid, opiyat analjezi.
• Komplikasyonlar: rüptür, malperfüzyon %16–34, miyokard iskemisi %10–15, serebral iskemi %6–14, mezenter iskemisi %4–6.

Kalp ve damar yaralanmaları: tamponad, turnike, crush

Turnike: kısa süreli, kanayan ekstremitenin proksimaline, tek kemikli bölgeye uygulanır. Notlarda açılma süresi (kaç dakika) yok.

Penetran kalp yaralanması: mortalitesi en yüksek kalp yaralanmasıdır; hemorajik şok ve intraperikardiyal kanamayla perikard tamponadı gelişir.

• Düşük ivmeli (kesici-delici alet), orta ivmeli (tabanca, saçma), yüksek ivmeli (askerî silah, bomba).

Künt kalp yaralanması: miyokardiyal kontüzyon, kalp rüptürü, perikard tamponadı, perikard rüptürü, commotio cordis.

• Commotio cordis: künt travma sonrası kardiyak hasar olmamasına rağmen kalbin ani durması; VF yapar, pompa fonksiyonu bozularak ölüm olur.

Arter yaralanması:

• Kesin bulgular: kanama, distal nabız kaybı, genişleyen veya pulsatil hematom, yaralanma yerinde üfürüm.
• İskemi bulguları: nabızsızlık, soğukluk, solukluk, ağrı, parestezi, paralizi.
• Tipler: laserasyon, kontüzyon, arteriyovenöz fistül, spazm, gözden kaçan.

Post-MI VSD: infarktüsten 2–8 gün sonra olur, kardiyojenik şoka yol açabilir; cerrahi acildir, birlikte koroner bypass yapılabilir.

Notlarda Beck triadı, rölatif bulgular ve en sık yaralanan kalp bölgesinin cevabı yok.

Koroner bypass endikasyonu, kapak hastalıkları, mekanik/biyolojik kapak, endokardit, ASD/VSD

İskemik kalp hastalığında cerrahi endikasyonlar:

• Sol ana koroner > %50 darlık
• Proksimal LAD > %70 darlık
• Üç damar hastalığı (LAD, Cx, RCA'da > %70)
• Post-MI: papiller kas rüptürü, akut mitral yetmezliği, VSD, serbest duvar rüptürü
• Başarısız perkütan girişim, ısrarlı anjina, ventrikül fonksiyonu bozuk ama canlı miyokard

Bypass tekniği: İnternal torasik arter tıkanıklığın distaline bağlanır, proksimali nativ damarda (subklavyen arter) kalır; diğerleri asendan aortaya bağlanır. Radial arter ve safen ven (magna, yetmezse parva) greft olarak kullanılabilir; cerrahi stabilizatör yardımıyla da yapılabilir.

Koroner dalları: Asendan aortadan RCA ve LMCA çıkar; LMCA → LAD ve Cx. PDA RCA veya Cx'ten çıkar; buna göre sağ/sol dominans denir.

Kapak cerrahisi endikasyonları: ciddi kapak patolojisi semptomatikse; asemptomatik ciddi patolojide AF, aritmi, sol ventrikül dilatasyonu gibi komplikasyon varsa; orta derece semptomatikse tıbbi tedavi yetersizse veya komplikasyon gelişirse.

• Etiyoloji: konjenital, dejeneratif/senil, romatizmal.
• Tamir: kısmi rezeksiyon ve plikasyon, papiller kord transferi, kord tamiri, neokord implantasyonu, ring annüloplasti; olmazsa replasman.

Mekanik–biyolojik kapak:

• Biyolojik: antikoagülan kontrendike, ilaç kullanımını bozan hastalık, kısa yaşam beklentisi; domuz kapağından yapılır.
• Mekanik: genç, yaşam beklentisi uzun.
• Komplikasyon: pannus, endokardit, paravalvüler kaçak; mekanik kapakta tromboz, kanama, hemoliz (yapısal dejenerasyon yok); biyolojikte tersi.
• Kalp ameliyatlarında giriş: sternotomi; anterior veya lateral torakotomi.

Antikoagülan/antiagregan/fibrinolitik:

• Antiagregan: aspirin (araşidonik asit inh.), klopidogrel/tiklopidin (ADP inh.), dipiridamol (fosfodiesteraz inh.), abciksimab (GP IIb/IIIa inh.).
• Antikoagülan: apiksaban/rivaroksaban (direkt Xa inh.), dabigatran (direkt trombin inh.), DMAH, heparin, warfarin (K vitamini antagonisti).
• Fibrinolitik: ürokinaz, streptokinaz; fibrin spesifik: doku plazminojen aktivatörü (tPA).
• Takip: heparin aPTT, DMAH anti-Xa aktivitesi, warfarin INR.

Notlarda ASD ve konjenital kalp hastalıkları ile endokardit için cevap yok.

Kardiyopulmoner bypass (KPB), IABP, kardiyopleji

KPB makinesi nasıl çalışır: Deoksijenize kan sağ atriyum veya VCI–VCS'den venöz kanülle alınır, rezervuara gider (hacim buradan ayarlanır). Pompa kanı oksijenatöre iletir; oksijenli kan ısı değiştirici ve filtreden geçip arteriyel kanülle asendan aortadan sistemik dolaşıma verilir.

• Komponentler: venöz kanüller, emici sistemler, venöz rezervuar, oksijenatör, ısı değiştirici, pompa, filtre, arteriyel kanül, monitör.
• Yan etkiler: sistemik inflamatuvar yanıt, hemodilüsyon, hipotermi, hava embolisi, partikül embolisi, kanama–pıhtılaşma bozukluğu.
• KPB kullanılan ameliyatlar: koroner bypass, kapak tamir/replasmanı, septum defekti tamiri, konjenital kalp defektleri, transplantasyon, bazı büyük anevrizma cerrahileri.

Heparin: antitrombin III'e bağlanıp kompleks oluşturur; aktive AT III trombin ve faktör Xa'yı inaktive eder. KPB öncesi verilir, aPTT ile (KPB'de ACT ile) izlenir; ameliyat sonu antidotu protamin sülfattır.

• ACT hedef değere çıkmıyorsa (heparin direnci) notlarda yanıt: plazma verilir.

Hipotermi: vücut sıcaklığının 35 °C altında olması; metabolizmayı yavaşlatıp oksijen tüketimini azaltmak için yapılır.

• Hafif 32–34 °C, orta 25–30 °C, derin < 25 °C.

IABP (intraaortik balon pompası): desenden aortaya yerleştirilir, diyastolde helyumla şişerek asendan aorta basıncını ve koroner perfüzyonu artırır; sistolden hemen önce söner.

• Kullanım: kardiyojenik şok, KPB'den ayrılamayan hasta, düşük debi (yoğun bakım).

Notlarda kardiyopleji verilme yolları (antegrad/retrograd) ve ACT hedef sayısı yok.

Ders slaytlarından tekrar soruları (23 soru)

Bu sorular çıkmış soru değildir; çıkmış konuları slayt cevaplarıyla tekrar etmek içindir. Slaytı okunamayan konularda “Notlarda cevabı yok” yazılıdır.

1. Akut arter tıkanıklığında emboli kaynağı nedir?
   Cevap: %80–90 kardiyak (atriyal fibrilasyon, protez kapak, endokardit, SV anevrizması, miksoma); %5–10 vasküler — Paradoksal emboli de sayılır.
2. Akut iskemide 6P nedir?
   Cevap: Pain, pallor, poikilotermi, pulselessness, parestezi, paralizi — Kategori 3 geri dönüşsüz iskemidir.
3. Embolektomi hangi sürede yapılmalıdır?
   Cevap: İlk 6 saat içinde — Fogarty kateteri (1963).
4. Reperfüzyon hasarında hangi sendrom tanımlanır?
   Cevap: Miyonefropatik-metabolik sendrom (Haimovici) — Hiperkalemi, miyoglobinüri, böbrek yetmezliği.
5. Kompartman sendromunda basınç eşiği nedir?
   Cevap: > 30 mmHg (normal < 15); delta-P < 30 mmHg — Nabız genelde vardır.
6. Kompartman sendromunda 5P nedir?
   Cevap: Pain, parezi, parestezi, pressure, pembe cilt (6. P: pulse vardır) — Ağrı pasif gerilmeyle artar.
7. Fasiyotomi zamanlaması?
   Cevap: İlk 6 saat; 12 saat sonra iyileşme %8 — Gecikmede amputasyon 2×, mortalite 3×.
8. Virchow triadı?
   Cevap: Endotel hasarı, hiperkoagülabilite, staz — En sık kalıtsal neden Faktör V Leiden.
9. DVT tanısında ana yöntem ve altın standart?
   Cevap: USG ana yöntem; venografi altın standart — D-dimer dışlamada kullanılır (NPV %95).
10. Homans belirtisi nedir?
    Cevap: Ayak dorsifleksiyonuyla baldırda ağrı — Duyarlılığı düşüktür (%13–48).
11. Warfarin hedef INR ve neden heparinle birlikte başlanır?
    Cevap: INR 2–3; protein C-S'yi de baskıladığı için pıhtılaşma eğilimi doğar (5 güne kadar heparin) — K vitamini bağımlı II, VII, IX, X.
12. VCI filtresi endikasyonu?
    Cevap: Antikoagülan kontrendike veya başarısız — Filtre trombozu %16.
13. Postflebitik sendrom sıklığı?
    Cevap: 10 yılda %70; %10'unda ulkus kruris — Basınçlı çorap (30–40 mmHg) riski azaltır.
14. Aort anevrizmasında girişim endikasyonları?
    Cevap: Semptomatik, diseksiyon, çap ≥ 5,5 cm, yılda > 1 cm büyüme, sakküler, ciddi aort yetmezliği — EVAR/TEVAR endovasküler.
15. Tip A ve tip B diseksiyonda tedavi?
    Cevap: Tip A cerrahi; tip B tıbbi (komplikasyonda cerrahi/endovasküler) — Hedef nabız < 60, sistolik 100–120.
16. Stanford ve DeBakey sınıflaması?
    Cevap: Stanford A (~%66) asendan; B (~%33) desendan; DeBakey I-II-III — Akut aortik sendromlar: diseksiyon, intramural hematom, penetran ülser.
17. Karotiste CEA endikasyonu?
    Cevap: Semptomatik > %50 (risk < %6); asemptomatik > %70 (risk < %3) — Altın standart tanı DSA.
18. AKİ kaç altında PAH denir?
    Cevap: < 0,9 — Kritik iskemide AKİ < 0,7 risk.
19. Leriche sendromu üçlüsü?
    Cevap: Kladikasyo, erektil disfonksiyon, femoral nabızsızlık — Aortoiliak tıkayıcı hastalık.
20. Buerger hastalığında angiyografik bulgu ve tedavi?
    Cevap: Tirbuşon kollateraller; sigarayı bırakmak, genelde revaskülarizasyon mümkün değil — Genç sigara kullanıcısı.
21. CEAP sınıflaması nedir?
    Cevap: Kronik venöz hastalığın klinik sınıflaması: C1 telenjiektazi/retiküler ven; C2 varis; C3 ödem; C4 renk ve cilt değişiklikleri; C5 iyileşmiş ülser; C6 aktif ülser. — Kaynak: “7- Kalp Damar Cerrahisi (2).pdf” slaytı (Venöz ve Lenf Sistemi Hastalıklarının Belirti ve Bulguları, Doç. Dr. Murat Kadan)
22. Raynaud ve eritromelalji ayrımı?
    Cevap: Raynaud fenomeni: soğuk, stres veya sigaranın tetiklediği vazospazmla parmaklarda önce solukluk (beyaz), sonra morarma (mavi, soğuk ve hissiz), kan akımı dönünce kızarıklık ve ağrı olur (3 evre). Primer (nedeni bilinmeyen) veya sekonder (kollajen doku hastalıkları, skleroderma, lupus, torasik outlet sendromu gibi hastalıklara bağlı) olabilir; ileri evrede parmaklarda yara ve gangren gelişebilir. Eritromelalji slaytta yer almıyor, ayrım yapılamıyor. — Kaynak: “8- Kalp Damar Cerrahisi (3).pdf” slaytı (Doç. Dr. Gökhan Arslan, KVC AD; damar muayenesi)
23. KPB'de protamin ve ACT hedefi?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — KPB slaytı okunamadı.

2021 arşivi: sorulan konuların cevapları (25 soru)

2021 arşivinde sorulan konular, “Kdc.pdf” cevap notlarından. Cevabı notlarda olmayan başlıklar kartlarda belirtilmiştir.

1. Akut arter oklüzyonunun en sık nedenleri nelerdir?
   Cevap: Akut arteryel emboli ve akut arteriyel tromboz; daha nadir vasküler travma, greft içi tromboz, disseksiyon — Emboli büyük oranda kalp kökenlidir (romatizmal kapak, iskemik kalp hastalığı, AF, post-MI mural trombüs, endokardit).
2. Atriyal fibrilasyonda trombüs neden oluşur?
   Cevap: Kan akışı azalır; atriyumun kasılma fonksiyonu bozulur
3. Akut arter tıkanıklığında tedavi basamakları?
   Cevap: Heparin, aritminin tedavisi, hidrasyon, fibrinolitik tedavi, analjezi; ayak sarkık tutulur, basınç uygulanmaz; cerrahi: embolektomi, revaskülarizasyon
4. DVT erken komplikasyonları ve geç komplikasyonları?
   Cevap: Erken: pulmoner emboli, venöz gangren, phlegmasia cerulea/alba dolens. Geç: post-trombotik sendrom, rekürren DVT, kronik pulmoner hipertansiyon — Post-trombotik sendrom: kronik bacak ağrısı, şişme, pigmentasyon, endurasyon, ülser.
5. DVT etiyolojisini Virchow triadına göre say.
   Cevap: Staz (immobilite, venöz yetmezlik, obezite, gebelik), endotel hasarı (travma, cerrahi, kateter, yanık), hiperkoagülabilite (malignite, gebelik, östrojen, trombofili, sepsis, nefrotik sendrom)
6. DVT tedavi yöntemleri?
   Cevap: DMAH, heparin, DOAK, warfarin, trombolitikler, VCİ filtresi, cerrahi; kompresyon çorapları
7. DVT ilaç süreleri?
   Cevap: Geçici risk: heparin/DMAH + 3 ay warfarin. Kanser: 3–6 ay DMAH. İdiyopatik ve trombofili: 6–12 ay warfarin. İkiden fazla trombofili/antifosfolipid: 12 ay. Tekrarlayan DVT: belirsiz süre
8. Aksillar ven trombozunun özel adı?
   Cevap: Paget-Schroetter
9. Anevrizma ve diseksiyon tanımı?
   Cevap: Anevrizma: damar çapının normalin 1,5 katından fazla genişlemesi. Diseksiyon: intimadaki yırtıktan giren yüksek basınçlı kanın medyayı ikiye ayırarak ikinci lümen oluşturması (yırtık: intimal flep)
10. Stanford ve DeBakey diseksiyon sınıflaması?
    Cevap: Stanford A: asendan aortayı içerir (DeBakey tip 1: asendandan abdominale; tip 2: yalnız asendan). Stanford B = DeBakey tip 3: asendanı içermez
11. Asendan aort diseksiyonu neden daha mortal?
    Cevap: Beyin ve kalbin malperfüzyonu olabildiği için — Tip A'da kardiyak tamponad da görülür.
12. Akut aortik sendromlar?
    Cevap: Aort diseksiyonu, intramural hematom, aterosklerotik penetre ülser
13. Anevrizma tedavi endikasyonları ve tedavisi?
    Cevap: Rüptür, semptomatik, akut/kronik diseksiyon, > 5,5 cm, hızlı genişleme, sakküler, ciddi aort yetmezliği. Asendan: sentetik greft; abdominal ve desendan: endovasküler stent
14. Tip A ve tip B diseksiyonun tedavisi?
    Cevap: Tip A: intimal yırtığı taşıyan segment greftle değiştirilir. Tip B: medikal (beta bloker, gerekirse IV nitrogliserin/nitroprussid); rüptür, malperfüzyon, alt ekstremite iskemisi gibi komplikasyonda endovasküler
15. Karotis hastalığında cerrahi endikasyon?
    Cevap: > %50 semptomatik veya > %70 darlık; endarterektomi. Cerrahi zor/riskli, önceki CEA, boyuna radyoterapi varsa stent
16. PAH en sık nerede görülür; PAH tedavisi?
    Cevap: Femoropopliteal bölge. Sigara bırakma, antidiyabetik/antihipertansif/lipid tedavisi, antiagregan, İK varsa silostazol, yürüme egzersizi, anjiyoplasti, stent, aterektomi, endarterektomi, bypass
17. CEAP klinik sınıfları?
    Cevap: C1 telenjiektazi, C2 varis, C3 ödem, C4 cilt değişiklikleri, C5 iyileşmiş ülser, C6 aktif ülser
18. Raynaud'da tedavi?
    Cevap: Tütün bırakma, travma ve soğuktan kaçınma; nitrogliserin, kalsiyum kanal blokörü, prostaglandin, ketanserin, rezerpin, prazosin — Raynaud'un 3 evresi notlarda yok.
19. Akrosiyanoz nedir, kadın/erkek oranı?
    Cevap: El ve ayaklarda idiopatik, bilateral, kalıcı, diffüz siyanoz; K/E 6–8/1; vazodilatör, şiddetliyse sempatektomi
20. Hipotermi derecelerini say.
    Cevap: Hafif 32–34 °C, orta 25–30 °C, derin < 25 °C
21. Heparinin etki mekanizması ve antidotu?
    Cevap: Antitrombin III'e bağlanır; trombin ve faktör Xa'yı inaktive eder. Antidot: protamin sülfat
22. IABP nedir?
    Cevap: Desenden aortada diyastolde helyumla şişen balon; koroner perfüzyonu artırır, sistolden hemen önce söner
23. İskemik kalp hastalığında cerrahi endikasyonlar?
    Cevap: Sol ana > %50, proksimal LAD > %70, üç damar hastalığı, post-MI mekanik komplikasyonlar, başarısız perkütan girişim, ısrarlı anjina
24. Commotio cordis nedir?
    Cevap: Künt travma sonrası yapısal hasar olmaksızın kalbin ani durması (VF)
25. Arter yaralanmasının kesin bulguları?
    Cevap: Kanama, distal nabız kaybı, genişleyen/pulsatil hematom, yaralanma yerinde üfürüm