Dahiliye sözlü, pratik ve teorik soruları

Akut böbrek hasarı (ABH/ABY): tanım, evreleme, prerenal-renal-postrenal nedenler ve oranları, prerenal-renal ayrımı, ABY-KBY farkı

Tanım (notlardaki) — aşağıdakilerden biri:

• Kreatininde 48 saat içinde ≥0,3 mg/dL artış
• Kreatininin bilinen ya da 7 gün öncesine kadar farz edilen bazalin ≥1,5 katına çıkması
• İdrar 6 saat boyunca 0,5 mL/kg/saatin altında (notta "çok önemli" diye işaretli)

Sınıflama

• İdrar volümüne göre: oligürik ve non-oligürik ABY
• Etiyolojiye göre: prerenal, renal, postrenal

Nedenler ve oranlar

• Prerenal (%60–70): kalp atım volümünde azalma (KY, MI, pulmoner emboli), hipovolemi, üçüncü boşluğa sıvı kaçışı (yanık, travma, pankreatit, peritonit), periferik vazodilatasyon (sepsis, alerjik şok, antihipertansif), renal damarda tıkanma veya ağır vazokonstriksiyon (ateroskleroz, emboli, vaskülit), renal otoregülasyonda bozulma. En sık: hipovolemi, KY, renal arter stenozu.
• Renal (%20–30): vasküler (vaskülit, malign HT, preeklampsi, HÜS, TTP), glomerüler (lupus nefriti, IgA nefropatisi), tübüler hastalık, interstisyel nefrit (enfeksiyöz, infiltratif, ilaca bağlı)
• Postrenal (%1–10): intraüreteral (taş, kan pıhtısı, papiller nekroz), ekstraüreteral (malignite, üreter bağlanması, retroperitoneal fibrozis), alt üriner sistem (üretral yapışıklık, prostat hipertrofisi, mesane ve serviks kanseri)
• Tek taraflı üreter taşı ABY yapar mı? Hayır, diğer böbrek kompanse eder.

ABY–KBY ayrımı

• ABY: saatler-günler içinde gelişen bozulma, azotlu artıkların birikmesi
• KBY: GFR haftalar-aylar içinde yavaş azalır; üre-kreatinin yüksekliği 3 aydan uzun sürerse fonksiyonun geri dönmeyeceği kabul edilir
• Bir sınav notu: acil serviste kronikliği göstermek için hocanın kabul ettiği bulgu anemi; "böbrek küçülür, kemik bulguları" acilde bakılmaz denmiş. Kronik olup böbreği küçültmeyen hastalıklara multipl miyelom da eklenmiş.

Prerenal–renal ayrımı (sınav notu)

• Fraksiyone sodyum, idrar dansitesi ve idrar Na soruldu; diüretik alan hastada hocanın üre/kreatinin oranını beklediği yazıyor
• İdrarda hiyalen silendir ve tübül hücresi görülmesi ayrı ayrı soruldu
• Postrenal için muayene yerine USG demek gerekiyormuş

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım (biyokimyasal): kreatininde 48 saatte ≥0,3 mg/dl artış veya 7 gün içinde bazalin ≥1,5 katı veya 6 saat boyunca idrar <0,5 ml/kg/saat
• İdrar volümüne göre: oligürik (<400 ml/gün), non-oligürik (>500 ml/gün)
• Prerenal: kalp atım volümü ↓ (KKY, MI, tamponat, PE), hipovolemi (en önemli sebep), 3. boşluğa kaçış (nefrotik, siroz, yanık, pankreatit), periferik vazodilatasyon (sepsis, anafilaksi), renal vasküler tıkanma, otoregülasyon bozulması (NSAİİ, ACEi)
• İntrarenal: vasküler (vaskülit, malign HT, kolesterol embolisi, HÜS, TTP), glomerüler (postinfeksiyöz GN, lupus, IgA, RPGN), interstisyel nefrit (enfeksiyon, infiltrasyon, ilaç: penisilin, sefalosporin, kinolon, NSAİİ, allopürinol; hiperkalsemi, hiperürisemi, miyelom), tübüler (iskemik, kontrast, aminoglikozid, amfoterisin)
• Postrenal: intraüreteral (taş, pıhtı, papiller nekroz), ekstraüreteral (retroperitoneal fibrozis, malignite), alt üriner sistem (prostat, mesane ca, servikal ca, nörojen mesane); tek taraflı üreter tıkanması ABY yapmaz
• Prerenal / renal ayrımı: BUN/kreatinin >20 / <20; idrar Na <20 / >40 mEq/L; FENa ≤%1 / ≥%1; FeÜre <%35 / >%50; idrar/plazma ozmolalitesi ≥1 / ≤1
• Onkoloji hastasında ABY: prerenal (oral alım azlığı, GİS kayıp), renal (kontrast, kemoterapötik, tümör lizis, sepsis), postrenal (hidronefroz, retroperitoneal fibrozis, serviks ca)
• Biyokimyasal komplikasyonlar: su-tuz retansiyonu (HT, ödem), hiperkalemi, metabolik asidoz, hipokalsemi (aktif D vit ↓), hiperfosfatemi, hipermagnezemi, hiperürisemi
• Tedavi: önleme (en önemli; riskli hastada nefrotoksik/kontrasttan kaçınma), prerenalde volüm/kalp debisi düzeltme, renalde patolojiye yönelik, postrenalde obstrüksiyonu kaldırma (nefrostomi, double J), gerekirse diyaliz
• ABY'de anemi olur: inflamasyon, üremi, dilüsyon, EPO azalması

Notlarda yok: KDIGO evre sınırları.

Kaynak: Çözümlü PDF s.99, s.153; Ğ arşivi (Hadim Akoğlu, Yusuf Oğuz-Muhammet Çınar notları); gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Kronik böbrek hastalığı (KBH/KBY): tanım, GFR ve albüminüri evreleri, klinik, böbreği küçültmeyen nedenler, evre 5 tedavisi, KBH'de anemi ve endokrin bozukluklar

Tanım

• Üre-kreatinin yüksekliği 3 aydan uzun sürerse fonksiyonun geri dönmeyeceği kabul edilir ve kronik böbrek yetmezliği adını alır; GFR haftalar-aylar içinde yavaş azalır.

Etiyoloji

• DM, HT, primer-sekonder glomerülonefrit, tübülointerstisyel nefrit, polikistik böbrek hastalığı, obstrüktif nefropati

KBY'de anemi nedenleri

• Eritropoetin yapımının azalması
• Hemoliz ve üremik ortama bağlı eritrosit ömrünün kısalması
• B12 ve folat eksikliği, sık kan alınması, depo demirinin kullanımında bozulma
• Görülebilen anemiler: B12 eksikliğine bağlı megaloblastik anemi, kronik hastalık anemisi, hemolitik anemi, demir eksikliği anemisi

Evre 5 / son dönem

• Kontrendikasyon yoksa ya da hasta tercihi başka değilse ilk önce periton diyalizi düşünülür (çözümlü s.563)
• Kronik olup böbreği küçültmeyen hastalıklar arasında multipl miyelom sayılmış

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Evreler (GFR): evre 1 ≥90 (en az 3 ay objektif böbrek hasarı — proteinüri, hematüri, polikistik/atnalı böbrek — GFR korunmuş), evre 2 60–89, evre 3 30–59, evre 4 15–29, evre 5 <15 (son dönem)
• Evre 5'te üremik semptomlar varsa renal replasman: hemodiyaliz (rutinde en sık), periton diyalizi (en fizyolojik), böbrek nakli
• KBY'nin en sık nedeni diyabet
• Klinik: KV (perikardit, KY, İKH, HT), GİS (bulantı-kusma, ülser, kanama), hematolojik (normokrom normositer anemi, trombosit fonksiyon bozukluğu), pulmoner (plevral mayi, üremik akciğer), metabolik-endokrin (insülin direnci, hiperparatiroidi, hipogonadizm, hiperprolaktinemi), nörolojik (somnolans, koma, polinöropati), kemik (renal osteodistrofi), cilt (kaşıntı, ürokromik renk)
• KBH anemisinin en önemli nedeni: azalmış böbrek hacmine bağlı rölatif eritropoetin eksikliği (arşiv sorusu)
• Albüminüri sınıflaması A1, A2, A3; normal <30, mikro 30–300, makro >300 mg/g

Notlarda yok: KBH'de endokrin bozuklukların ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.95, s.99, s.153, s.563; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Akut (acil) diyaliz endikasyonları, kronik/erken diyaliz ve böbrek dışı endikasyonlar; üremi neden kanama yapar; diyaliz türleri ve nakil

Acil (akut) diyaliz endikasyonları — notlarda 3 ayrı liste var

• EKG bulgusu veren ve tedaviye dirençli hiperkalemi (>6,5–7 mEq/L; EKG'de en erken sivri T)
• Ağır semptomatik metabolik asidoz (pH <7,1, HCO3 <10 mEq/L)
• Diüretiğe ve tedaviye yanıtsız volüm yüklenmesi: akciğer ödemi, KY'ye yol açan hipervolemi, geçmeyen HT
• Üremik komplikasyonlar: perikardit, üremik kanama diyatezi, ensefalopati, stupor-koma, şiddetli bulantı-kusma, nöropati
• Genel durumu bozan bulantı-kusma-diyare (malnütrisyon)
• Üre >200 mg/dL (normali 20–40), kreatinin >8–10 mg/dL (normali 0,5–1)
• Bir listede ek olarak: hiperfosfatemi, hipermagnezemi, Ca × P >65 (metastatik kalsifikasyon), son dönem böbrek yetmezliği (GFR <15)

KBY'de "mutlak" hemodiyaliz endikasyonları (çözümlü s.89)

• BUN >100 mg/dL, CrCl <15 mL/dk, kreatinin >12 mg/dL
• Tedaviye cevapsız HT, hipervolemi-akciğer ödemi, malnütrisyon, progresif üremik ensefalopati, halsizlik

Diğer

• Son dönemde kontrendikasyon yoksa önce periton diyalizi düşünülür
• Kenan Sağlam'ın "nefronun anlattığından fazlasını" istediği not edilmiş

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Akut diyaliz endikasyonları: EKG bulgusu veren/medikal tedaviye dirençli hiperkalemi (>6,5 mEq/L), ağır metabolik asidoz (pH <7,1, HCO3 <10), üremik komplikasyonlar (perikardit, kanama eğilimi, ensefalopati: konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, konvülsiyon, koma; üremik akciğer, persistan kusma), diüretiğe dirençli volüm yüklenmesi (akciğer ödemi, KKY, HT), son dönem KBH (GFR <15); ayrıca üre >200, kreatinin >8, hiperfosfatemi, hipermagnezemi, intoksikasyon (metanol vb.)
• Üremik kanama diyatezi nedenleri: trombosit fonksiyon bozukluğu, anormal trombosit-damar duvarı etkileşimi, değişmiş vWF, anemi
• Üremik komplikasyonlar: nörolojik (stupor, somnolans, koma, epilepsi), kardiyak (volüm yükü, HT, KKY, akciğer ödemi, perikardit), hematolojik (kanama, anemi), solunum (pnömoni, ARDS), malnütrisyon
• Diyalizat sıvısında bikarbonat serumdan yüksektir — KBY'de metabolik asidoz geliştiği için (arşiv)

Notlarda yok: AV fistülün amacı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.89, s.110, s.464, s.563; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Nefrotik ve nefritik sendrom: tanım, bulgular, karşılaştırma, nedenler, nefrotik ödem mekanizması (underfill/overfill), tedavi, böbrek biyopsisi endikasyon ve kontrendikasyonları; FMF'de amiloidoz

Nefrotik sendrom

• Glomerül hastalığıdır; primer renal hastalık ya da sistemik hastalığa sekonder olabilir
• Proteinüri >3,5 g/gün (24 saatte 1,73 m² başına)
• Hipoalbüminemi <3,5 g/dL
• Ödem (genelde alt ekstremite; göz, genital ve sakral bölge), cilt altı ödemi KY ödeminden belirgin ve yaygın (anazarka)
• Hiperlipidemi, lipidüri, hiperkoagülabilite
• Albümin çok düşerse ya da GFR düşerse proteinüri daha az olabilir; hematüri, HT ve böbrek fonksiyon bozukluğu bulunması gerekmez

Nefritik sendrom

• Glomerüler inflamasyonla karakterize tablo
• Oligüri, ödem (nefrotiğe göre daha hafif), hipertansiyon
• Hematüri, idrar sedimentinde eritrosit silendirleri
• Proteinüri <3 g/gün

Sınav notları

• Proteinüri dipstikte 3+ → yeterli mi? Hayır, 24 saatlik idrarda kaç gram olduğuna bakılmalı
• FMF'li hastada proteinüri → amiloidoz nefropatisi düşün; sonraki basamak USG ve böbrek biyopsisi
• Yusuf hoca: tablo verip nefrotik sendromu, tedavisini ve biyopsi için uygun merkeze sevki sordu

Böbrek biyopsisi kontrendikasyonları

• Kanama diyatezi, kontrolsüz HT, tek böbrek, hidronefroz, böbrekte solid kitle, akut piyelonefrit

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Komponentler: proteinüri >3,5 g/gün, hipoalbüminemi <3,5 g/dl (bu ikisi kesin olmalı), ödem (yatar pozisyonda periorbital ödem — KY'den ayırıcı), hiperlipidemi-lipidüri, hiperkoagülabilite
• Erişkinde en sık nedenler: membranöz nefropati, minimal değişiklik, FSGS, MPGN, amiloidoz, diyabetik nefropati
• Etyolojiye göre: minimal değişim (allerji, atopi, NSAİİ, Hodgkin), FSGS (HIV, eroin, pamidronat), membranöz (idiyopatik; altın, penisilamin, NSAİİ; HBV, HCV, sıtma; lupus; meme-akciğer-GİS malignitesi; anti-PLA2R), MPGN tip 1 (C3↓ C4↓), dens depozit (C3↓ C4 N), kriyoglobulinemik MPGN (HCV), amiloidoz (myelom, RA, bronşektazi, Crohn, FMF)
• Ödem mekanizması: onkotik basınç düşer (hipoalbüminemi, Starling), RAAS stimülasyonu, distal nefronda primer Na atılım bozukluğu (Na ve su tutulur, ANP'ye cevapsızlık)
• Nefritik farkı: başlangıç sinsi/ani; ödem ++++/++; KB normal/yüksek; proteinüri ++++/++ (<3 g); hematüri ve eritrosit silendiri nefritikte var; nefritik: oligüri, hematüri, HT, ödem (poststreptokoksik GN örnek)
• Tedavi: Na kısıtlaması, loop diüretik (furosemid), albümin infüzyonu; proteinüri için RAS blokajı, hiperlipidemi için statin, hiperkoagülabilite için antikoagülan; dirençli ödemde tiyazid/K tutucu eklenir, işe yaramazsa diyaliz

Notlarda yok: Biyopsi endikasyonları.

Kaynak: Çözümlü PDF s.33, s.466–467, s.488–489; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Proteinüri ve albüminüri: tanım, normal değer, fizyolojik-patolojik tipler (glomerüler, tübüler, taşma), ortostatik proteinüri ve testi, A1-A3 sınıflaması

Sınırlar

• Normal total protein atılımı <150 mg/gün (gebede <300 mg/gün)
• Proteinüri ≥150 mg/gün; nefrotik düzey ≥3,5 g/gün
• A2 = mikroalbüminüri, A3 = makroalbüminüri
• Diyabetik nefropatide mikroalbüminüri değeri 30'un üstü (Alper hoca notu)

Geçici proteinüri

• Fizyolojik: febril proteinüri, egzersize eşlik eden proteinüri
• Ortostatik: çocuk ve gençlerde, özellikle genç erkeklerde; adolesanlarda %2–5; genellikle <1 g/gün; gece ölçümlerinde <50 mg olmalı

Sürekli proteinüri

• Glomerüler: kapiller duvardan albümin gibi makromoleküllerin filtrasyonu artar; nefrotik sendrom buna bağlı gelişir
• Tübüler: proksimal tübül geri emilimi bozulur; idrarda düşük molekül ağırlıklı proteinler (beta-2 mikroglobulin, hafif zincir); genelde <2 g/gün
• Taşma (overflow): düşük molekül ağırlıklı bazı proteinlerin aşırı üretimi; multipl miyelom, AL amiloidoz, lenfoma (hafif zincirler), intravasküler hemoliz, rabdomiyoliz

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Normalde idrarla günlük protein <150 mg (gebede 200–250 mg'a kadar normal); proteinüri: >150 mg/gün
• Nefritik düzey: 150 mg–3,5 g/gün; nefrotik >3,5 g/gün
• Albüminüri: normal <30, mikroalbüminüri 30–300, makro >300 mg/gün (spot albümin/kreatinin mg/g); 3–6 ayda 3 ölçümün 2'si; egzersiz, ateş, enfeksiyon, KY, hiperglisemi, HT yalancı yükseltir
• Tipler (arşiv sorusu): glomerüler → filtrasyon bariyerinde hasar; tübüler → proksimal tübüler reabsorpsiyon bozulması; taşma (overflow) → düşük molekül ağırlıklı proteinlerin aşırı üretimi (multipl myelom)

Notlarda yok: Ortostatik proteinüri testi.

Kaynak: Çözümlü PDF s.149–150, s.477, s.569; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Böbreğin fonksiyonları (endokrin dahil), sağlıklı böbrek için istenecek tetkikler, GFR-BUN formülleri, kırmızı idrar ayırıcı tanısı, EPO nerede üretilir

Böbreğin fonksiyonları

• Homeostatik: sıvı ozmolalitesi ve hacmi, asit-baz dengesi (günlük asit yükü), elektrolitler (Na, K, Cl, HCO3, H, Ca, PO4), arteriyel basınç
• Atılım: üre (amino asitlerden), ürik asit (nükleik asitlerden), kreatinin (kastan), bilirubin, hormon metabolitleri, ilaç-pestisit-katkılar
• Endokrin: renin, kalsitriol (1α-hidroksilaz ile 1,25(OH)2D3; kemikte Ca birikimi ve barsaktan Ca emilimi), eritropoetin (neredeyse tamamı böbrekten; en önemli uyaran hipoksi), insülin yıkımı; diğer: uzun açlıkta glukoneogenez

RAAS

• KB düşünce JG hücreleri renin salgılar: baroreseptörler, makula densaya gelen NaCl azalması, sempatik (β) aktivite
• Renin anjiyotensinojeni AI'e, ACE (akciğer) AI'i AII'ye çevirir; AII: vazokonstriksiyon, aldosteron, ADH, Na-su tutulumu

Sağlıklı böbrek için tetkikler

• Üre-kreatinin (eGFR; kreatinin daha önemli), klirens, tam idrar, renal sintigrafi (GFR ölçümü), USG

Formüller

• BUN ≈ üre / 2,14; BUN/kreatinin normal 10–20 (>20 prerenal veya postrenal)
• Cockcroft-Gault: GFR = (140 − yaş) × kilo / (72 × serum kreatinin) (kadında × 0,85)
• Normal GFR erkek ~130, kadın ~120 ml/dk

Üre

• Ürenin %90'ı böbrekle atılır, %40–50'si proksimalde geri emilir (GFR ölçümüne uygun değil)
• Artış: prerenal (KKY, şok, kanama, dehidratasyon; yüksek protein, katabolizma, steroid, GİS kanama), renal, postrenal; azalma: düşük protein, KC hastalığı

Anatomi

• Retroperitoneal T12–L3; korteks, medulla (piramitler), papilla, minör (7–13) ve majör kaliksler, pelvis renalis; sol testiküler ven sol renal vene dökülür (nutcracker)
• ADH etkisiyle su geçirgenliği değişen segment toplayıcı tübüller (arşiv)

Notlarda yok: kırmızı idrar ayırıcı tanısı.

Kaynak: Çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar (Yusuf Oğuz soruları, Sedat hoca üre notu, RAAS sayfası)

Ödem: tanım, mekanizmaları (Starling), tipleri (lokal-yaygın, gode bırakan-bırakmayan, hayatı tehdit eden), anazarka, pretibial ödem muayenesi ve derecelendirmesi

Tanım

• Ekstravasküler alanda sıvı hacminin artmasıdır

Lokalizasyon ipuçları

• Akciğer hastalığına bağlı sağ KY: pretibial bölge ve ayak bilekleri
• Sürekli yatan hasta: sakral bölge (presakral değerlendirilir)
• Yüz, boyun, göğüs üstü ve kollarda pelerin tarzı ödem: vena kava superior sendromu
• Palpasyonda hassasiyet: DVT ve kompleks rejyonel ağrı sendromu tip 1; ısı artışı: akut DVT ve sellülit

Pretibial ödem muayenesi

• Ödem, altında sert doku (kemik) olan bölgede aranır: medial malleol, ayak sırtı, pretibial bölge
• Başparmakla 5 saniye bastırılır, gode (çukur) kalıyorsa gode bırakan (pitting) ödem
• Skorlama: 1+ hafif (2 mm) · 2+ daha derin (4 mm) · 3+ derin (6 mm, gözle görülür şişlik) · 4+ çok derin (8 mm, bacak konturu bozulmuş)
• DVT için: femoral ven trasesinde ve baldırda hassasiyet aranır

Diğer

• Nefrotik sendromda ödem KY ödeminden belirgin ve yaygın (anazarka); nefritikte daha hafif
• Hipotiroidide gode bırakmayan ödem (miksödem)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım: interstisyel sıvı volümünün artması sonucu doku şişliği; lokal veya generalize; anazarka = yaygın (sistemik) ödem; asit, hidrotoraks, hidroperikard özel formlar
• Lokal: inflamasyon, allerji, venöz obstrüksiyon, tromboflebit, lenfatik obstrüksiyon
• Generalize: kardiyak, hepatik (hipoproteinemi), renal (nefrotik, akut GN, KBY), idiyopatik, miksödem, ilaç (vazodilatör), gebelik, kapiller sızıntı
• Gode bırakan: kapiller hidrostatik basınç artışı (KY, ilaç, venöz staz), onkotik basınç azalması (nefrotik, siroz, malnütrisyon, protein kaybettiren enteropati), kapiller geçirgenlik artışı (yanık, travma, anafilaksi, inflamasyon)
• Gode bırakmayan: lenfödem (aksiller diseksiyon, filaryazis; akut lenfödem gode bırakabilir), miksödem (hipotiroidi; glikozaminoglikan birikimi)
• Hayatı tehdit eden: pulmoner ödem (sol KY) ve serebral ödem
• Pretibial ödem muayenesi: tibia ön yüzünden kemiğe 3–5 sn bastırılır; 1+ 2 mm (hızla kaybolur), 2+ 4 mm (10–15 sn), 3+ 6 mm (1 dk), 4+ 8 mm (>2 dk)

Kaynak: Çözümlü PDF s.259, s.116, s.488–489; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Rabdomiyoliz: tanım, nedenler, bulgular ve komplikasyonları

Tanım

• Rabdomiyoliz kas nekrozudur; travma ilişkili, non-travmatik efor ilişkili ya da non-travmatik efor ilişkisiz olabilir

Klinik

• Klasik triad: miyalji, kuvvetsizlik-halsizlik, kırmızı-kahverengi idrar; hastaların %50'si asemptomatik, triad yokluğu tanıyı dışlamaz
• Kas belirtileri: en sık miyalji, kramp, katılık
• Kırgınlık, ateş, taşikardi, bulantı-kusma, karın ağrısı
• FM: büyük kaslarda palpasyonla ağrı, şişlik, cilt değişiklikleri (renk değişimi, bül)

Laboratuvar

• Total CK (kas kaynaklı CK-MM): 2–14 saatte yükselir, 3–5 günde düşer; düşmüyorsa kompartman sendromu ya da süren hasar
• AST önce yükselir önce düşer, ALT sonra yükselir
• İdrarda miyoglobin; dipstik "hem" pozitif ama hematüri varsa ayrımda yetersiz
• Kırmızı idrar santrifüj: sediment kırmızı → hematüri; süpernatant kırmızı ve dipstik + → plazma santrifüj, plazma temizse miyoglobinüri; dipstik − ise pancar vb.

Komplikasyonlar

• Hipovolemi, hipokalsemi (geç dönemde hiperkalsemi), hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperürisemi
• ABY, kompartman sendromu, DİK

Tedavi

• Nedeni uzaklaştırmak, etkin hidrasyon, elektrolit düzeltme; endikasyon varsa HD, kompartman sendromunda fasyotomi

Kaynak: Çözümlü PDF s.566–567

Hiponatremi ve hipernatremi: tanım, vücut sıvı kompartmanları, volüme göre nedenler, SIADH kriterleri, en sık neden ve ilaçlar, düzeltilmiş Na, su açığı hesabı, tedavi; nefrojenik diyabetes insipidus

Tanımlar

• Hiponatremi: vücut suyunun toplam vücut sodyumuna göre fazla olduğu su dengesi bozukluğu; Na <135 mmol/L; en sık sıvı-elektrolit bozukluğu; gerçek hiponatremi için serum osmolalitesi <280 mOsm/kg
• Hipernatremi: vücut suyunun Na içeriğine göre görece az olması; Na >145 mmol/L

Vücut sıvı kompartmanları (hoca buna "takıyor")

• Suyun 2/3'ü intraselüler, 1/3'ü ekstraselüler
• Ekstraselülerin 1/4'ü intravasküler, 3/4'ü interstisyel

Hiponatremi nedenleri

• Uygunsuz ADH sendromu, konjestif KY, siroz, nefrotik sendrom
• "Çay-tost" diyeti (normal sıvı, çok az solüt), bira potomanisi
• Oral alımı zayıf kişide GİS kayıpları, hipotonik sıvı alımı (spor içecekleri)
• Bir sınavda en sık neden olarak %5 dekstroz cevabı ve tedavisi soruldu

Hipernatremi nedenleri

• Hipoosmolar sıvı kaybı, susuz Na alımı (çoğu iyatrojenik: hipertonik salin, hipertonik bikarbonat)
• Diüretik, diabetes insipidus, kusma, yanık, aşırı terleme

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Normal Na 135–145 mEq/L; hipernatremi >145 (vücut suyunun Na'ya göre azlığı; ADH sorunu, ADH'ye cevapsızlık, suya ulaşamama, susamayı hissetmeme), hiponatremi <135 (çoğunlukla suyun normal atılamaması, ADH baskılanamaması; ilaçlar sorgulanmalı)
• Arşiv sorusundaki formüller: pOsm = 2×Na + üre/2,8 + glukoz/18; gerçek hiponatremide pOsm <280; hiperglisemide düzeltilmiş Na = Na + 0,016 × (glukoz − 100); hipernatremide serbest su açığı formülü

Notlarda yok: SIADH kriterleri; düzeltme hızı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.93–94; Ğ arşivi; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hiperkalemi: nedenler, EKG bulguları, psödohiperkalemi, basamaklı tedavi (dozlarıyla), diyaliz; hipokalemi kısaca

Notlarda olan

• Acil diyaliz endikasyonu: EKG bulgusu veren, tedaviye dirençli hiperkalemi (>6,5–7 mEq/L); EKG'de en erken bulgu sivri T
• K tutucu diüretik ve ACEi, hiperkalemi varsa verilmemeli
• ACEi yan etkileri arasında hiperpotasemi
• Tümör lizis sendromunda hiperpotasemi (>6 mmol/L)
• Rabdomiyoliz komplikasyonları arasında hiperkalemi
• ILS notu: arrest hiperkalemiye bağlıysa Ca glukonat
• DKA: K 3,3 mEq/L'nin altındaysa insülin verilmez, çünkü insülin K'u hücre içine sokar ve kandaki az K daha da düşer
• Nuri hoca: K yüksek ama EKG bulgusu yoksa psödohiperkalemi düşün

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Hiperkalemi nedenleri: artmış alım; renal atılım azalması (oligürik ABH, KBH, tip IV RTA, Addison, hiporeninemik hipoaldosteronizm — diyabetik nefropati, NSAİİ, BB, siklosporin, takrolimus; spironolakton, eplerenon; amilorid, triamteren, trimetoprim; ACEi, ARB, heparin); hücre dışına kaçış (asidoz, insülin eksikliği, BB, hiperozmolarite); hücre yıkımı (travma, yanık, hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis); psödohiperkalemi (in vitro hemoliz, lökositoz, trombositoz)
• EKG: en erken sivri T; P düzleşmesi/kaybı, PR uzaması, QRS genişlemesi, ST çökmesi; >9 mEq/L sinüzoid dalga, VF; bulguların yokluğu hiperkalemiyi dışlamaz
• Acil tedavi: 1) IV Ca glukonat (%10'luk 10–30 ml, 2–5 dk; K'u düşürmez, kalbi korur) 2) Na bikarbonat (asidoz varsa) 3) glukoz + insülin (3–5 g glukoza 1 Ü; ½ saatte etki) 4) β2 agonist (salbutamol) 5) diüretik 6) iyon değiştirici reçineler (polistiren sülfonat, patiromer, zirkonyum siklosilikat; etkisi geç) 7) diyaliz (K düşürmede en etkili; dirençli >6,5)
• Tek başına hiperkalemi yapması zor, böbrek yetmezliğinde kolaylaştırıcı: diyetle artmış K alımı (arşiv)

Notlarda yok: Hipokaleminin ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.89, s.110, s.149, s.458, s.464, s.479, s.567; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hiperkalsemi (bulgular, PTH bağımlı/bağımsız nedenler, malign hiperkalsemi, tedavi) ve hipokalsemi; magnezyum, D vitamini, günlük Ca/D vit ihtiyacı, refeeding sendromu

Notlarda olan

• Onkolojik aciller listesinde hiperkalsemi
• Paraneoplastik hiperkalsemi
• Tümör lizis sendromunda hipokalsemi (<6 mg/dL)
• Rabdomiyolizde hipokalsemi, geç dönemde hiperkalsemi
• Tiyazidler Ca tutar (osteoporozda kullanılabilir), hiperkalsemi yapabilir
• Akut pankreatit etiyolojisinde hiperkalsemi
• PTH düşükken kalsiyum yüksek → malign hiperkalsemi (Kenan Sağlam-Coşkun Meriç)
• Trousseau testi: latent hipokalsemi için; manşon sistolik basıncın en az 10 mmHg üstüne şişirilip 3 dk beklenir; elde "ebe eli" spazmı pozitif (sağlıklılarda da 3 dk sonra pozitif olabilir)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Normal total Ca 8,5–10,3 mg/dl, P 2,5–4,5 mg/dl
• Hiperkalsemi (onkoloji): kanserin en sık metabolik komplikasyonu (MM, meme, akciğer, böbrek); bulgular poliüri, polidipsi, dehidratasyon, iştahsızlık, letarji, hiporefleksi, psikoz, bulantı-kusma-kabızlık, pankreatit, peptik ülser, bradikardi, QT kısalması, aritmi, böbrek yetmezliği, konfüzyon, koma; esas MSS'yi sonra böbreği etkiler
• Hipokalsemi (<8,5): tetani, Chvostek, Trousseau (ebe eli), hipotansiyon, KY, aritmi, QT uzaması; nedenler arasında D vitamini eksikliği, tiroidektomi sonrası (PTH bakılır)
• D vitamini: KC'de 25(OH)D (depo, ölçülen form), böbrekte 1α-hidroksilaz ile 1,25(OH)2D (kalsitriol, aktif form; PTH uyarır); günlük D vit 400–800 IU; Ca 18–50 yaş 1000–2500 mg, >50 yaş 1200–2000 mg
• Fosfor düşüklüğü: osteomalazi, miyopati, hipoksi, metabolik ensefalopati (arşiv sorusu)

Notlarda yok: Malign hiperkalseminin tedavisi; refeeding sendromu.

Kaynak: Çözümlü PDF s.149, s.241, s.252, s.479, s.490, s.567; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Kan gazı yorumlama: normal değerler, basamaklar, kompanzasyon formülleri (Winter), anyon açığı, artmış/normal AG metabolik asidoz nedenleri, laktik asidoz, mikst bozukluk

Anyon açığı

• AG = Na − (HCO3 + Cl); normal 12 ± 2
• Baz açığı < −2,5 → metabolik asidoz; > +2,5 → metabolik alkaloz

Artmış anyon açıklı metabolik asidoz

• Laktik asidoz
• Ketoasidoz (diyabetik, alkolik, açlık)
• Böbrek yetmezliği (akut veya kronik)
• İntoksikasyonlar: salisilat, etilen glikol, metanol, asetaminofen

Diğer

• Acil diyaliz endikasyonu: ağır metabolik asidoz (pH <7,1, HCO3 <10)
• Gürhan hoca "hiperkloremik anyon gap metabolik asidoz" örneği olarak DKA, laktik asidoz, hipovolemi cevabını not etmiş

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Normaller: pH 7,35–7,45; pCO2 35–45; HCO3 22–26
• Kurallar: pH ve pCO2 zıt yönde → primer respiratuvar; aynı yönde → primer metabolik; kompansasyon pH'ı normale getirmez; pH normal olması bozukluk yok demek değil
• Winter formülü: beklenen pCO2 = (1,5 × HCO3) + 8 ± 2; altındaysa + respiratuvar alkaloz, üstündeyse + respiratuvar asidoz (mikst = dekompanse); örnek pH 7,24, HCO3 15 → beklenen pCO2 30–34
• Metabolik alkalozda 10 HCO3 artışına ~6 pCO2 artışı; respiratuvar asidozda 10 pCO2 artışına HCO3 akutta 1, kronikte 4; alkalozda akut 2, kronik 5 mEq/L
• Anyon açığı = Na − (Cl + HCO3), normal 10–12; düşük AG: hipoalbüminemi (her 1 g/dl düşüşte 2,5 azalır), hiperkalsemi, hipermagnezemi, lityum, hipergamaglobulinemi; hiperglisemide Na düzeltilerek hesaplanır
• Artmış AG: ketoasidoz (diyabetik, açlık, alkolik), böbrek yetmezliği, laktik asidoz (en sık; D-laktik asidozda rutin L-laktat normal), intoksikasyon (salisilat, metanol — fomepizol/etanol, etilen glikol — oksalat kristali, propilen glikol, piroglutamik asit)
• Normal AG (hiperkloremik): GİS bikarbonat kaybı (ishal, pankreatik drenaj, üreterosigmoidostomi), renal kayıp (RTA tip I, II, IV; asetazolamid, K tutucu diüretik)
• Klinik: Kussmaul solunumu, periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon, konfüzyon-koma; bikarbonat pH <7,1'de, gereksiz kullanımı asidozu derinleştirir ve beyin ödemi yapar
• Arşiv: ısrarlı kusma, pH 7,47, HCO3 30, pCO2 44 → metabolik alkaloz

Kaynak: Çözümlü PDF s.97–98, s.110; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Diüretikler: loop, tiyazid, potasyum tutucu, karbonik anhidraz inhibitörü — etki yeri, mekanizma, yan etkiler, kullanım alanları

Tiyazidler

• Etkileri ve ucuzlukları nedeniyle HT'de ilk tercih için en iyi ilaçlar; hafif-orta HT'de ilk seçenek; başlangıç dozu 12,5 mg/gün
• Diğer HT ilaçlarının etkisini artırır
• Ca tutar → osteoporozda kullanılabilir
• Yan etki: hiperkalsemi, hiperlipidemi, insülin direncinde artış
• İndapamid: diüretik etkili, tiyazid kadar etkili, 24 saat etkili; 2,5 mg/gün dozda sol ventrikül hipertrofisini geriletir

Loop (kıvrım) diüretikleri

• Furosemid, bumetanid, torsemid, etakrinik asit
• Tiyazidden 40 kat etkili ama kısa etkili (6–8 saat) olduğu için rutin HT tedavisinde kullanılmaz

Potasyum tutucular

• Spironolakton: aldosteron antagonisti, distal tübülde etkili; ani ölümü ve fibrozisi önler → siroz ve KY'de yardımcı ilaç; asitte ilk seçenek
• Triamteren
• Hiperkalemi varsa K tutucu verilmez

Gebelik

• Diüretikler dikkatle kullanılabilir; preeklampsi/eklampsiyi tetikleyebilir

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tiyazid: distal tübül başlangıcı; plazma-ECF hacmi ve kalp debisi ↓, sonra periferik direnç ↓; HCTZ 12,5 mg/gün başlangıç; yaşlı ve siyahlarda iyi yanıt; yan etki hipopotasemi, hipomagnezemi, hipokloremi, hiperürisemi, hiperkalsemi (Ca tutar — osteoporozda iyi, hiperkalsemide verilmez), hiperlipidemi, hiperglisemi; GFR <30'da etkisi azalır
• İndapamid/klortalidon: tiyazid benzeri, 24 saat, LVH'yi geriletir, dirençli HT'de tercih
• Kıvrım (furosemid, bumetanid, torsemid, etakrinik asit): Henle çıkan kol; tiyazidden 40 kat güçlü, kısa etkili, HT'de rutin değil
• Spironolakton: aldosteron antagonisti, miyokard fibrozisini baskılar, hiperkalemi, jinekomasti-impotans; ACEi ile birlikte K yükselir
• Triamteren: K kanallarına direkt; hormonal yan etki yok; indometazinle reversibl BY

Notlarda yok: Karbonik anhidraz inhibitörü.

Kaynak: Çözümlü PDF s.479, s.480, s.580, s.650; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Primer, sekonder ve tersiyer hiperparatiroidizm; asemptomatik primer hiperparatiroidide cerrahi endikasyonları

Primer, sekonder, tersiyer hiperparatiroidizm

• Primer: PTH ↑, Ca ↑, P düşük
• Sekonder: PTH ↑, Ca düşük/normal, P değişken; hipokalsemiye eğilim yaratan hastalıklarda kompansatuvar PTH artışı: KBH (renal osteodistrofi), raşitizm/osteomalazi, intestinal malabsorbsiyon, Fanconi, RTA
• Tersiyer: PTH ↑, Ca ↑, P yüksek; uzun süren sekonder HPT sonrası hiperplazik bezlerin otonomi kazanması; sıklıkla başarılı böbrek naklinden sonra; çoğu geçici, iyi fonksiyonlu greftte PTH yüksekliği sürerse operasyon

Asemptomatik primer HPT'de cerrahi endikasyonları

• Serum Ca normalin >1 mg/dl üstü
• Renal: kreatinin klirensi (eGFR) <60, 24 saatlik idrar Ca >400 mg/gün (diğer notta kadın >250, erkek >300) ve artmış taş riski, nefrolitiyazis veya nefrokalsinozis
• İskelet: T skoru <−2,5 (lomber, kalça veya distal radius), vertebral fraktür
• Yaş <50
• Hastanın yakın medikal takibinin yapılamayacak olması

Diğer

• Brown tümörünün sekonder malignite potansiyeli yoktur (arşiv)
• Tiroidektomi sonrası hipokalsemide PTH bakılır (arşiv)

Kaynak: Neşe hoca slaytı, Bahadır hoca sorusu, İlkin hoca notu (el yazısı/görsel sayfalar); arşiv sınavları

Diyabet ve prediyabet tanı kriterleri (AKŞ, OGTT, HbA1c, rastgele glukoz); IFG-IGT; kimde tarama; AKŞ 115-130 gelen hastaya yaklaşım; gebelikte OGTT; poliüri-polidipsi-polifaji

DM tanı kriterleri (notlardaki)

• Açlık plazma glukozu ≥126 mg/dL (en az 8 saat açlık, en az 2 ölçüm)
• Rastgele plazma glukozu ≥200 mg/dL + hiperglisemi semptomları
• OGTT (notta yalnızca "açıklaması" diye geçiyor)
• HbA1c ≥%6,5 (standardize yöntemle)

Sınavlarda sorulan ama cevabı yazılmamış alt sorular

• Prediyabet, bozulmuş açlık glukozu, bozulmuş glukoz toleransı değerleri
• OGTT kime yapılır, gebede tanı nasıl konur, kimde tarama yapılır
• Prediyabetli hastaya yaklaşım: yaşam tarzı değişikliğinin yanında gerektiğinde 1×1 metformin dememiz gerekiyormuş (Cemal Nuri notu)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• AKŞ ≥126 (8 saat açlık; 2 farklı günde), semptom + rastgele ≥200 (tekrar gerekmez), 75 g OGTT 2. saat ≥200, HbA1c ≥%6,5 (standardize; daha çok takipte)
• Prediyabet: AKŞ 100–125 (bozulmuş açlık glukozu), OGTT 2. st 140–199 (bozulmuş glukoz toleransı), A1C %5,7–6,4; AKŞ ≥126 ise OGTT yapılmaz
• 118 şekerle ilk gelen: ölçümü tekrarla, OGTT ile prediyabet-DM ayrımı; ≥45 yaşta 3 yılda bir tarama
• Gebelik: 2 aşamalı — 50 g, 1. saat ≥140 → 100 g OGTT (açlık 95, 1. st 180, 2. st 155, 3. st 140; 2 değer yüksekse GDM); tek aşamalı 75 g (92/180/153; tek değer yeterli; daha çok gebeye tanı)
• Hiperglisemi semptomları: poliüri, polidipsi, polifaji, görme bulanıklığı, yara iyileşmesinde gecikme, halsizlik, kilo kaybı

Kaynak: Ğ arşivi; çözümlü PDF s.511; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Diyabet tipleri ve oluşum mekanizmaları; tip 1-tip 2 karşılaştırması; LADA, MODY; gestasyonel ve diğer özgül tipler

Notlarda olan

• Neşe hoca diyabet tiplerini sorarken: tip 1, tip 2, gestasyonel, "tip 3" (beyinde insülin direnci), MODY ve birkaç tane daha saydırmış
• Çölyak risk grupları arasında tip 1 DM sayılıyor

Notlarda yok: tiplerin özellikleri, tip 1–tip 2 karşılaştırması, LADA ve MODY'nin ne zaman görüldüğü, otoimmün diyabetler.

Kaynak: Ğ arşivi

Diyabet tedavisi: yaşam tarzı, oral ve injektabl antidiyabetikler (gruplar, mekanizma, endikasyon, KE, yan etki, ek faydalar), ilaç seçimi, insülin endikasyonları ve enjeksiyon yerleri

Notlarda olan

• Prediyabette yaşam tarzı değişikliği; gerekirse 1×1 metformin
• Nefropatide yapılacaklar: insüline başlamak, ACEi başlamak, diyaliz ve transplantasyon (Coşkun Meriç notu)
• Pratik sınavında: insülin nereye yapılır, hangi insülinler var; insülin buzdolabında saklanır; mikst tip ise yapmadan önce karıştırılır
• Beta bloker DM'de kullanılır ama hipoglisemi semptomlarını (sempatik aktivasyon) maskeler

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Yaşam tarzı: KH %40–55 (kompleks), protein %15–20, yağ %25–35 (<%7 doymuş); >%5 kilo kaybı; haftada ≥150 dk orta şiddette aerobik (en az 3 gün, ara 2 günü geçmesin), haftada 2–3 gün direnç egzersizi; 8000–10.000 adım
• Metformin: insülin direnci ↓, KC glukoz çıkışı ↓, barsak emilimi ↓; kilo aldırmaz, hipoglisemi nadir; yan etki 1) GİS 2) B12 eksikliği (yıllık) 3) laktik asidoz; GFR 30–45 doz azalt, <30 kes; KE gebelik, dekompanse KC, alkolizm, KY/MI, iyotlu kontrast (24 saat önce kes)
• Pioglitazon: insülin direnci ↓, hipoglisemi yapmaz, NASH'ta önerilir; yan etki kilo, ödem (KKY'de verilmez), osteoporoz, mesane ca
• Sülfonilüreler (gliklazid, glimepirid, glipizid): insülin salgısı ↑; hipoglisemi (en sık) ve kilo; obezde ve GFR <30'da verilmez; MODY'de etkili
• Glinidler (repaglinid, nateglinid): öğünden önce, kısa etkili; repaglinid son dönem BY'de kullanılabilir
• Akarboz: KH emilimini yavaşlatır; GİS yan etki; hipoglisemide pudra şekeri (dekstroz) verilmeli
• DPP-4 inh. (sitagliptin, vildagliptin, linagliptin): kilo nötr; pankreatit öyküsünde verilmez; linagliptin son dönem BY'de
• SGLT2 inh. (dapagliflozin, empagliflozin): glukozüri, KB ↓, kilo ↓, kardiyo-renal koruma; genital-üriner enfeksiyon, normoglisemik ketoasidoz, amputasyon (kanagliflozin)
• GLP-1 RA (eksenatid, liraglutid, dulaglutid, semaglutid, tirzepatid); insülinler bazal, kısa, hızlı, karışım
• İnsülinle birlikte verilmeyen OAD: SU ve glinidler (hipoglisemi); hipoglisemi yapanlar SU, glinid, insülin
• İnsülin endikasyonları: tip 1 DM; gebelik-laktasyon; T2DM'de tanıda HbA1c >%10 veya rastgele ≥300, ciddi kilo kaybı/semptomlar; OAD kombinasyonuna rağmen HbA1c >%8–9; OAD kontrendikasyonu (son dönem BY, dekompanse KC, pankreatektomi); DKA, HHS, sepsis, AKS; perioperatif
• Monoterapide A1C düşüşü en fazla insülin (%1,5–3,5), en az alfa-glukozidaz inh. (%0,5–0,8)
• İnsülin enjeksiyon yerleri: karın (göbek çevresi 4 parmak hariç), kol dış-arka, kalça üst dış kadran, uyluk ön-dış

Kaynak: Çözümlü PDF s.106, s.479; SÖZLÜ notu; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Diyabet komplikasyonları: akut ve kronik (mikro-makro), tarama zamanı ve yöntemleri, diyabetik nefropati (albüminüri), nöropati sınıflaması, gastroparezi, diyabetik ayak, monofilament testi

Akut komplikasyonlar

• Hipoglisemi
• Diyabetik ketoasidoz
• Hiperozmolar hiperglisemik nonketotik durum (HHND)

Kronik komplikasyonlar

• Mikrovasküler
• Retinopati; retinopati dışı göz: 3.-4.-5. kranial sinir tutulumu, kornea ülserasyonu, glokom, katarakt, iris neovaskülarizasyonu
• Nefropati (mikroalbüminüri değeri 30'un üstü)
• Nöropati: diffüz nöropati, mononöropati, radikülopati/poliradikülopati
• Makrovasküler: KV hastalık, serebrovasküler hastalık, periferik damar hastalığı, diyabetik ayak

Nefropatide yapılacaklar

• İnsüline başlamak, ACEi başlamak, diyaliz ve transplantasyon

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Akut: hipoglisemi, DKA, hiperozmolar hiperglisemik nonketotik durum, laktik asidoz
• Kronik mikrovasküler: retinopati (erişkinde körlüğün en önemli nedeni; T1 tanıdan 5 yıl sonra, T2 tanıda, sonra yılda bir; dilate fundus, fundus fotoğrafı, floresein anjiyografi), nefropati (son dönem BY'nin en önemli nedeni; spot albümin/kreatinin ve eGFR, yıllık), nöropati (en sık distal; non-travmatik amputasyonun en önemli nedeni; en az 2 test: 10 g monofilaman, 128 Hz diyapazon, iğne, ısı, refleks)
• Makrovasküler: KAH (sessiz MI; asemptomatikte tarama önerilmez, bazal EKG; 1–2 yılda EKG), serebrovasküler (inme riski 2–4 kat), periferik arter (kladikasyo, ayak bileği-brakiyal indeks), diyabetik ayak
• Otonom nöropati: istirahat taşikardisi, ortostatik hipotansiyon, gastroparezi, kabızlık/diyare, nörojen mesane, erektil disfonksiyon, hipoglisemiyi algılamama
• Albüminüri için ACEi, ARB (birlikte değil), nondihidropiridin KKB, SGLT2; KB ≥160/100 kombinasyon

Kaynak: Çözümlü PDF s.478; SÖZLÜ notu (Coşkun Meriç); çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Diyabetli hastanın izlemi ve tedavi hedefleri: HbA1c, glukoz, KB, lipid; polikliniğe gelen diyabetliye 4 basamaklı yaklaşım; yıllık kontrol

Tedavi hedefleri

• HbA1c <%7
• KB <140/90; komorbidite varsa <130/80
• LDL: komplikasyon varsa <55; HT eşlik ediyorsa <70; yeni tanı ve eşlik eden durum yoksa <100

Polikliniğe gelen diyabetli hasta

• Mevcut şikayetler sorgulanır
• Kronik komplikasyonlar açısından fizik muayene, risk faktörleri sorgulanır
• Tetkiklerle glisemik regülasyon, eşlik eden hastalıklar ve komplikasyon risk faktörleri değerlendirilir
• Yıllık kontrolde komplikasyon takibi yapılır (gg arşivi)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• TEMD: HbA1c ≤%7 (genç/yeni tanı ≤%6,5; gebelik planlayan <%6); öğün öncesi 80–130 (gebe <95); tokluk 1. saat <160–180 (gebe <140), 2. saat <140–160 (gebe <120)
• Bireyselleştirme: yaşam beklentisi >15 yıl ve komorbidite yok → <%7; 5–15 yıl, orta komorbidite → <%7,5–8; <5 yıl, majör komorbidite → <%8–8,5 (ACCORD, VADT: yaşlı ve uzun süreli diyabette sıkı kontrol riskli)
• ADA <7 / 80–130 / <180; AACE ve IDF ≤6,5
• Lipid: çok yüksek risk LDL <55, yüksek risk <70, orta risk <100; KB <140/90 (öncelikli; mümkünse <130/80)
• Rutin izlem: A1C 3–6 ay; LDL, KB 6–12 ay; yıllık EKG, mikroalbümin, retina, ayak muayenesi
• Diyabetliye 4 basamak: glisemik regülasyon, eşlik eden riskler, komplikasyonlar, koruyucu önlemler

Kaynak: Çözümlü PDF s.478, s.519; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperozmolar hiperglisemik durum (HHS): tanı kriterleri, farkları, adım adım tedavi (sıvı, potasyum, insülin, bikarbonat) ve dozlar

Klinik

• DKA diyabetin akut komplikasyonudur
• Nefes darlığı, hiperventilasyon, Kussmaul solunumu, taşikardi
• Karın ağrısı (gecikmiş gastrik boşalma, metabolik asidoza bağlı ileus, elektrolit bozuklukları)
• Bulantı-kusma, ağızda aseton kokusu, deri turgorunda azalma, mukozada kuruluk
• Ağır olguda hipotansiyon, şuur değişikliği, stupor, koma

Tedaviyle ilgili iki soru ve notlardaki cevapları

• Glisemi 200'e düşünce neden insülin kesilmez, dekstroz eklenir? İnsülin ketoasidozun gerilemesini sağlar; ketoasidoz düzelmeden insülini kesmek istemeyiz.
• Neden K 3,3 mEq/L olmadan insülin verilmez? İnsülin K'u hücre içine sokar; düşük K'da insülin verilirse kandaki az K daha da azalır.
• Artmış anyon açıklı metabolik asidoz nedenleri arasında ketoasidoz (diyabetik, alkolik, açlık)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Kriterler: kan şekeri >250, pH <7,3 ve HCO3 <15, artmış anyon açığı, ketonemi/ketonüri; insülin atlanması veya enfeksiyon (insülin ihtiyacı artarken doz artırılmaması)
• Patofizyoloji: mutlak insülin eksikliği + karşıt hormon (glukagon) ↑ → glukoneogenez, glikojenoliz, keton sentezi ↑; GLUT-4 ↓; ozmotik diürez, dehidratasyon
• Lab: total vücut K, Na, Mg, Cl, P azalmış (asidozla serum K yüksek çıkabilir); hafif hiponatremi; üre-kreatinin ↑; lökositoz; amilaz (tükürük kökenli) ↑, lipaz normal; stick beta-hidroksibütiratı ölçmez
• Tedavi sırası: 1) sıvı 2) potasyum 3) insülin 4) bikarbonat (5. fosfat)
• Sıvı: %0,9 NaCl; ~4–5 L açık; şok yoksa 15–20 ml/kg/saat; ilk 2–3 saatte ≥2000 ml, sonra 300–400 (250–500) ml/saat; Na yüksekse %0,45; glisemi 200–250'ye inince %5 dekstroz
• Potasyum: K 3,3–5,3 normal olsa da ver (total K azalmış), litrede 20–30 mEq; >5,3 ise verme, 2 saatte bir kontrol
• İnsülin: K >3,3 olduktan sonra; 0,1 Ü/kg IV bolus + 0,1 Ü/kg/saat (veya 0,14 Ü/kg/saat); ilk saatte 50–70 mg/dl düşmezse hız 2 kat; ketoasidoz çözülüp glisemi 200'e inene kadar aynı doz, sonra 0,05 Ü/kg/saat; glisemi 150–200'de tutulur
• Bikarbonat: pH ≤6,9 ise 400 cc %0,45 içinde 100 mEq NaHCO3 2 saatte (K <5,3 ise 20 mEq K); pH 7,0'ı geçince kes
• Fosfat: rutin değil; P <1, kardiyak disfonksiyon, hemolitik anemi, solunum depresyonunda

Notlarda yok: HHS ile ayrıntılı karşılaştırma.

Kaynak: Çözümlü PDF s.97–98, s.458 (el yazısı sayfa), s.478; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hipoglisemi: Whipple triadı, düzeyler, semptomlar, nedenler, tanı, acil ve hastanede tedavi (glukagon kiti), takip; hipoglisemide en sık mortalite nedeni

Değerler

• Diyabetli hastada <70 mg/dL
• Diyabetsiz hastada Whipple triadı: glukoz <55 mg/dL + hipoglisemi semptomları (dudak, dil veya yanakta uyuşma, düzensiz veya hızlı kalp atışı…) + (notun devamı okunamadı)

Diğer

• Beta bloker hipoglisemi semptomlarını (sempatik aktivasyon) engeller
• Paraneoplastik hipoglisemi
• Çölyakta hipoglisemi görülebilir

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım: diyabetlide <70 mg/dl; Whipple triadı (non-diyabetikte <55): düşük glukoz + hipoglisemi semptomları + glukozla düzelme
• Düzeyler: <70 ve ≥54 (düzey 1), <54 klinik önemli, ciddi = dışarıdan yardım gerektiren
• Otonom: açlık, terleme, tremor, anksiyete, çarpıntı, solukluk, taşikardi; nöroglikopenik: baş ağrısı, konfüzyon, davranış değişikliği, bulanık görme, diplopi, nöbet, koma
• Tedavi: 15–20 g hızlı KH, 15 dk sonra tekrar ölçüm, sonra uzun etkili KH; akarboz kullananda dekstroz; bilinç kapalıysa evde glukagon (15 dk'da iyileşme), hastanede 50 cc %50 dekstroz + infüzyon
• İzlem: insülinde 8–12 saat, oral sekretogogda 48–72 saat
• BB hipoglisemi semptomlarını gizler; SU, glinid ve insülin hipoglisemi yapar

Notlarda yok: En sık mortalite nedeni.

Kaynak: Çözümlü PDF s.101, s.241, s.479, s.572; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Tirotoksikoz ve hipertiroidi: tanım farkı, nedenler ve mekanizmaları (gebelik, ilaç, ekzojen hormon), Graves, toksik adenom/TMNG, sintigrafi, laboratuvar ayrımı, tedavi (antitiroid, PTU yan etkisi, RAİ, cerrahi), gebelikte tedavi, subklinik hipertiroidi

Tanımlar

• Hipertiroidi: tiroid hormonlarının fazla üretilmesi (tiroid hiperaktivitesine bağlı)
• Tirotoksikoz: tiroid hormonu fazlalığına bağlı klinik ve metabolik tablo; hipertiroidiyle olabilir de olmayabilir de (subakut tiroidit, sessiz tiroidit, aşırı tiroid hormonu kullanımı)

TSH–T3/T4'e göre

• Primer: T3-T4 yüksek, TSH düşük → Graves, toksik adenom, TMNG, struma ovarii
• Sekonder: T3-T4 yüksek, TSH normal-yüksek → TSH salgılayan hipofiz adenomu, tiroid hormon rezistansı
• Tersiyer: T3-T4 ve TSH yüksek → TRH'yi artıran durumlar

Nedenler (mekanizmaya göre)

• En sık: Graves, toksik multinodüler guatr, toksik adenom
• TSH reseptörünün aşırı uyarılması: Graves, gebelik ilişkili geçici hipertiroidi (hCG), trofoblastik hastalık, familyal gestasyonel hipertiroidi, TSHoma
• Otonom sekresyon: TMNG ve soliter toksik adenom (somatik mutasyon), konjenital aktive TSH reseptör mutasyonu
• Folikül yıkımı: subakut de Quervain (viral), postpartum/ağrısız tiroidit, akut bakteriyel tiroidit, ilaç (amiodaron, interferon)
• Ekstratiroidal: iyatrojenik, suplementlerde fazla hormon, struma ovarii, fonksiyonel metastaz

Graves ve tiroidit farkı

• Graves'te iyot uptake normal/yüksek, tiroiditte azalmış

Yaklaşım

• TSH baskılı, T3-T4 yüksek ve USG'de nodül → sintigrafi
• İyot uptake, USG ve sintigrafiyle değerlendirilir

Graves tedavisi

• Semptomatik: beta bloker (astımda dikkat)
• Antitiroid: metimazol ilk tercih; propiltiourasil 2. tercih, gebeliğin ilk trimesterinde ve tirotoksik krizde tercih edilir
• Antitiroid ilaçlar yan etki nedeniyle 2 yıldan fazla verilmez; agranülositoz gelişirse ilaç hemen kesilir ve ömür boyu verilmez (görmek için tam kan)
• 18–24 ayda kontrol sağlanamazsa RAİ ya da cerrahi
• RAİ: 6 ay içinde gebe kalacaklarda ve oftalmopatide kontrendike (oftalmopatiyi şiddetlendirir)
• TMNG ve toksik adenom: RAİ ya da cerrahi; tiroidit: etiyolojiye göre

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanımlar: tirotoksikoz = kaynağı ne olursa olsun tiroid hormon fazlalığı; hipertiroidi = bezin aşırı sentez/sekresyonu
• Nedenler: TSH reseptör uyarımı (Graves — en sık, hCG, trofoblastik, TSHoma), otonom (TMNG — yaşlıda en sık, toksik adenom), foliküler yıkım (subakut de Quervain, postpartum/ağrısız, amiodaron), ekstratiroidal (iyatrojenik, struma ovarii, metastaz)
• Ayrım: RAIU normal/yüksek → üretim artışı; düşük → tiroidit, ekzojen (tiroglobulin düşük), iyot
• Graves: TSI/TRAb; tirotoksikoz, diffüz guatr, oftalmopati, dermopati (pretibial miksödem), akropati; diğer otoimmünlerle birliktelik; sintigrafide diffüz artmış tutulum; oftalmopati hafif/orta-ağır/çok şiddetli
• Tedavi: BB (propranolol — T4→T3'ü de inhibe eder; astımda dikkat); metimazol ilk tercih (aplasia cutis riski), PTU gebelikte 1. trimesterde ve emzirmede; yan etki alerji, agranülositoz (<500, ilk 3 ay, ateş-boğaz ağrısı), hepatit, vaskülit; 12–18 ay, remisyonların yarısı ilk yıl nüks; RAİ (oftalmopatide verilmez, sonrası 6 ay gebelik yok), cerrahi
• Toksik adenom/TMNG: antitiroid ile remisyon olmaz, kalıcı tedavi RAİ veya cerrahi
• Gebelikte hipertiroidi: genelde doğumdan sonra geçer; ağırda 1. trimester PTU, 2. trimesterden metimazol; kontrol edilemezse 2. trimesterde tiroidektomi
• Subklinik hipertiroidi: TSH <0,1 ise KVH, ≥60 yaş, osteoporoz, postmenopozal kadında tedavi

Notlarda yok: Egzoftalmus ölçümü.

Kaynak: Çözümlü PDF s.459 (el yazısı), s.473, s.486, s.568–569; SÖZLÜ notu (Coşkun Meriç); Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Tiroiditler: sınıflama, subakut granülomatöz (de Quervain) tiroidit olgusu ve tedavisi, sessiz/postpartum tiroidit, akut süpüratif tiroidit, Hashimoto

Sınıflama

• Akut: bakteriyel, mantar enfeksiyonu, iyot tedavisi sonrası radyasyon tiroiditi, amiodaron (subakut veya kronik de yapabilir)
• Subakut: viral (granülomatöz, de Quervain), sessiz (postpartum) tiroidit, mikobakteriyel, ilaca bağlı (interferon, amiodaron)
• Kronik: otoimmün (fokal, Hashimoto, atrofik), Riedel, parazitik, travmatik

Subakut granülomatöz (de Quervain) tiroidit

• 30–50 yaş kadınlarda, genelde viral ÜSYE sonrası
• Ateş, halsizlik, boyunda ağrı ve hassasiyet
• 3 faz: (1) folikül hasarıyla hormon deşarjı → tirotoksikoz, T3-T4 yüksek, TSH baskılı, RAİ uptake düşük; (2) haftalar sonra hipotiroidi, sT4 düşük, TSH normal-yüksek; (3) aylar içinde iyileşme
• Sedimentasyon çok yüksek olabilir (>100); %15'inde kalıcı hipotiroidi
• Tanı klinik ve laboratuvarla; şüphede İİAB, biyopside dev hücre ve granülom
• Tedavi: aspirin ve NSAİİ; ciddi/yanıtsızda glukokortikoid; tirotoksik dönemde beta bloker. Antitiroid ilaç, cerrahi ve RAİ'nin yeri yok.

Graves–tiroidit farkı

• Tiroiditte iyot uptake azalmış

Notlarda yok: Hashimoto ve akut süpüratif tiroiditin ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.469–470, s.486

Hipotiroidi: primer-sekonder-tersiyer ayrımı (TSH/T4), Hashimoto, bulgular, tanı; subklinik hipotiroidi (TSH sınırları, tedavi endikasyonları, gebelikte hedef); levotiroksin kullanımı ve TSH hedefi

TSH yüksek gelen hasta (TSH 14 sorusu)

• T3-T4 bakılır: yüksekse sekonder/tersiyer hipertiroidi veya tiroid hormon rezistansı; normalse subklinik hipotiroidi; düşükse aşikar hipotiroidi
• Hashimoto ve Graves için otoantikorlar: tiroid uyaran immünoglobulin, anti-TPO, anti-Tg
• TSH artışına bağlı bez büyümüşse tiroid USG; gerekirse İİAB

TSH 9 gelen 42 yaşında hasta

• Primer hipotiroidi düşün; Hashimoto için anti-TPO, tiroglobulin, TSH reseptör bloke edici antikor
• Anti-TPO pozitifse USG
• Tedavi: levotiroksin 1,6 mcg/kg, sabah kalkar kalkmaz aç karna

Tanım ve klinik

• Dolaşımda tiroid hormonu azlığı; iyot eksikliği olan toplumlarda sık; iyot eksikliği belirgin olmayan toplumlarda en sık neden Hashimoto
• Halsizlik, kas ağrısı-kramp, unutkanlık, uykuya eğilim, soğuk intoleransı, kilo alma, kabızlık, menoraji
• Cilt soluk-soğuk-kuru; gode bırakmayan ödem (miksödem), makroglossi, saçlar kalın ve azalmış, DTR azalması
• Bradikardi, diyastolik HT, EKG'de düşük voltaj, kardiyomegali, perikardiyal efüzyon
• Hipoventilasyon, obstrüktif uyku apnesi, GFR azalması, proksimal kas güçsüzlüğü, CK yüksekliği, hiperprolaktinemi, karpal tünel sendromu

Subklinik hipotiroidi (Coşkun Meriç)

• sT4 normal, TSH yüksek
• Tedavi: TSH >10 mU/L ya da 5–10 arası olup hipotiroidi risk faktörü bulunanlar
• Gebede ilk trimester TSH <2,5, sonra <3

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Bulgular: halsizlik, soğuk intoleransı, kilo alma, kabızlık, unutkanlık, menstrüel bozukluk; FM'de apatik yüz, solukluk, makroglossi, kuru cilt, kalın-azalmış saçlar, bradikardi, diyastolik HT, kalp seslerinin derinden gelmesi, gode bırakmayan ödem, DTR'de gevşeme fazının uzaması
• Hashimoto: en sık neden (otoimmün); anti-TPO, anti-Tg; tedavi levotiroksin 1,6 µg/kg
• Subklinik hipotiroidi: T3-T4 normal, TSH yüksek; TSH >10, gebelik, guatr, infertilite, antikor pozitifliği, semptomlar → tedavi; gebelik isteyen kadında TSH <2,5
• Gebe Hashimoto hastasında TSH 5,5 → tiroksin dozunu %30–40 artırmak (arşiv)
• Yaşlıda en sık neden kronik otoimmün tiroidit (arşiv)
• Miksödem koması: yoğun bakım, IV levotiroksin, hidrokortizon, solunum desteği, pasif ısıtma, dekstroz, ampirik antibiyotik

Kaynak: Çözümlü PDF s.31, s.116, s.519; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Tiroid nodülüne yaklaşım: öykü, TSH, USG bulguları (TI-RADS), İİAB endikasyonu, Bethesda sınıflaması, cerrahi; guatr; medüller tiroid kanseri öncesi istenecek testler

Tanısal yaklaşım (İlker Taşçı-Yusuf Serdar notu)

• İyi anamnez: aile öyküsü, eşlik eden otoimmün hastalık, radyasyon maruziyeti
• Nodüller çoğu zaman asemptomatik; nadiren bası, ağrı, ses kısıklığı; çoğu tesadüfen FM veya USG/BT'de bulunur
• 3 ana soru: kanser riski var mı, hiperfonksiyon var mı, bası semptomu var mı
• USG'de hipoekoik, düzensiz sınır, mikrokalsifikasyon, santral kan akımı artışı, halo düzensizliği, "taller than wide" → biyopsi
• Biyopsi sonucuna göre cerrahi veya RAİ
• Hiperfonksiyon için TSH; TSH düşük ve aşikar hipertiroidi varsa sintigrafi
• Medüller kanser şüphesinde kalsitonin ve CEA

Tiroid kanserleri

• Diferansiye, anaplastik, medüller; %99'u diferansiye, bunların %95'i papiller; en az görülen anaplastik (%1)

Guatr

• Tiroid bezinin her türlü büyümesine verilen genel isim; diffüz (basit diffüz) ya da nodüler (soliter, multinodüler) olabilir

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Yaklaşım: hikaye, FM, TSH → TSH düşükse sintigrafi (hiperfonksiyonel nodül → toksik adenom/TMNG tedavisi); normal/yüksekse diagnostik USG (lenf nodları dahil) → USG bulgusu ve boyutuna göre İİA
• Sitoloji sonucu: nondiagnostik → USG eşliğinde tekrar, yine nondiagnostik → yakın takip veya cerrahi; malign veya papiller ca şüphesi → cerrahi; foliküler neoplazi → moleküler test/cerrahi; AUS/FLUS → tekrar İİA veya moleküler test; benign → takip
• ATA: <1 cm ve metastatik LAP yoksa biyopsi önerilmez
• Genellikle lenfojen yayılan, en iyi prognozlu: papiller kanser (arşiv)
• Papiller ca + akciğer metastazı sonrası TSH hedefi 0,1–0,5 (arşiv sorusundaki işaretli şık)

Notlarda yok: Bethesda sınıflamasının tamamı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.31, s.101, s.487; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Cushing sendromu: klinik (spesifik ve nonspesifik bulgular), tarama ve tanı testleri, ACTH bağımlı-bağımsız ayrımı, hipofizer kaynağı (yüksek doz deksametazon), striaların özellikleri

Cushing hastalığı–sendromu farkı

• Cushing sendromunda hiperkortizolemi vardır ama ACTH her zaman yüksek değildir
• Neden hipofizerse Cushing hastalığı adını alır; ACTH bağımlıdır, plazma ACTH >15–20; hipofizde ACTH salgılayan adenom, genellikle 5 mm'nin altında, her zaman MR'da görülmeyebilir

Klinik bulgular (çözümlü s.115)

• Kolay morarma, yüzde pletora, mor ve >1 cm stria (gençlerde daha sık), ciltte incelme, yara iyileşmesinde gecikme
• Hirşutizm, akne, santral obezite, ekstremitelerde incelme ve kas yıkımı, ay dede yüzü, buffalo hörgücü
• Paraneoplastik ektopik ACTH salınımı

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Ayırt edici bulgular: fasiyal pletora, proksimal miyopati, mor ve >1 cm geniş stria, kolay morarma; daha az ayırt edici: santral obezite, buffalo hörgücü, supraklaviküler dolgunluk, aydede yüzü, akne-hirsutizm, ciltte incelme, periferik ödem; gençte HT, DM, osteoporoz
• Sınıflama: eksojen (iyatrojenik, en sık); ACTH bağımlı (Cushing hastalığı %70 — endojen en sık, ektopik ACTH %15); ACTH bağımsız (adrenal adenom %10–15, karsinom <%5)
• Tanı (en az 2 test pozitif): gece tükürük kortizolü (>0,18; ağız lezyonu, kan, uykusuzluk bozar), 24 saatlik idrar serbest kortizolü (normalin 3 katı, en az 2 kez), 1 mg (veya 2 mg) gece deksametazon supresyon testi (sabah kortizol <1,8 µg/dl dışlar; en duyarlı)
• Lokalizasyon: ACTH düşük → adrenal BT; ACTH yüksek → hipofiz MR (ektopik de olabilir); 8 mg DST hipofizer-ektopik ayrımı
• Adrenal karsinomda hızlı başlangıç, virilizasyon; adenomda yavaş

Kaynak: Çözümlü PDF s.91–92, s.115, s.241; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Adrenal insidentaloma değerlendirmesi; primer aldosteronizm (nedenleri, tanı); feokromositoma; adrenal yetmezlik ve adrenal kriz tedavisi; kortizol düşüklüğü bulguları

Notlarda olan

• Adrenal insidentaloma (Neşe hoca): benign–malign ve fonksiyonel–nonfonksiyonel ayrımına bakılır; Cushing, feokromositoma ve primer aldosteronizm düşünülür
• Onkolojik aciller arasında adrenal yetmezlik
• İmmünoterapi yan etkileri arasında adrenal yetmezlik

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Adrenal insidentaloma: 2 soru — fonksiyonel mi, malign mi; testler: plazma/24 saatlik idrar metanefrin (feo), 1 mg DST-gece kortizolü (Cushing), renin-aldosteron (HT ve/veya hipokalemi varsa), >4 cm'de DHEAS ve 17-OH progesteron; >4 cm veya >20 HU → adrenalektomi; <4 cm ve <10 HU → 12 ay sonra hormonal tekrar
• Primer aldosteronizm: kimde taranır — dirençli HT, HT + hipokalemi, insidentaloma + HT, OSAS, ailede erken HT/genç SVO, <30 yaş HT; nedenler bilateral hiperplazi %60 (en sık), adenom (Conn) %35; tarama PRA düşük, aldosteron >15 ng/dl, aldosteron/PRA yüksek; doğrulama oral Na yükleme; adrenal BT, >40 yaşta adrenal ven örneklemesi; tedavi unilateralde cerrahi, bilateralde spironolakton
• Feokromositoma: %10 malign, %10 ekstraadrenal, %10 bilateral; ataklarla KB yükselmesi, baş ağrısı, terleme, çarpıntı; tanı idrarda metanefrin, normetanefrin, VMA; lokalizasyon BT/MR
• Adrenal kriz: hipotansiyon/şok, hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, hipoglisemi, kusma, ishal, karın ağrısı, kilo kaybı; tedavi hidrasyon (ilk 24 saatte 5–6 L SF + dekstroz), hidrokortizon 100 mg IV bolus + 6 saatte bir 50 mg (veya metilprednizolon 20 mg, deksametazon 4 mg); stabilizasyon sonrası idame glukokortikoid + fludrokortizon, ömür boyu

Kaynak: Ğ arşivi; çözümlü PDF s.149, s.505; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hipofiz hastalıkları: akromegali, prolaktinoma, hipopituitarizm (ilk etkilenen aks), hipofiz adenomunda istenecek tetkikler, MEN sendromları

Notlarda olan

• Hipotiroidi bulguları arasında hiperprolaktinemi (TSH artışı ile)
• Cushing hastalığında hipofizde genellikle 5 mm'nin altında ACTH salgılayan adenom, her zaman MR'da görülmeyebilir

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Akromegali: epifiz füzyonu sonrası GH yüksekliği; yüzde kabalaşma, el-ayak büyümesi, karpal tünel, prognatizm, makroglossi, baş ağrısı, terleme, kolon polip/ca, galaktore, horlama; tanı IGF-1, sonra OGTT'de GH >1 ng/ml baskılanmaması; tedavi somatostatin analogları (oktreotid, lanreotid, pasireotid), pegvisomant, dopamin agonistleri
• Kallman sendromu: primer amenore + koku alma bozukluğu (arşiv); idiyopatik hipogonadotropik hipogonadizm: testosteron, FSH, LH düşük (arşiv)
• Prolaktin yüksek, oligomenoreli kadında ilk ek tetkik FT4-TSH (arşiv)

Notlarda yok: Prolaktinoma ayrıntısı, MEN sendromları.

Kaynak: Çözümlü PDF s.92, s.116; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Metabolik sendrom kriterleri; obezite (tanım, tedavi, cerrahi endikasyonu); dislipidemi (önemi, tedavi, primer-sekonder korunma); ailesel hiperkolesterolemi

Metabolik sendrom

• Bileşenler: abdominal obezite, dislipidemi, HT, hiperglisemi
• NCEP ATP III (3 kriter): bel çevresi erkek >102, kadın >88 cm; TG ≥150; HDL erkek <40, kadın <50; KB ≥130/85 veya tedavi; AKŞ ≥100 veya DM tedavisi
• IDF: bel çevresi erkek >94, kadın >80 cm (etnik yapıya göre) + diğer kriterler

Dislipidemi

• LDL hedefleri: çok yüksek risk <55, yüksek risk <70, orta risk <100
• Arşiv soruları: LDL 389, ksantelazma, babada erken MI → yaşam tarzı + yüksek doz statin; TG 632 → öncelikle fibrat

Ailesel hiperkolesterolemi (arşiv sorusundaki doğru ifadeler)

• En sık LDL reseptör mutasyonu; 45 yaş öncesi tendon ksantomu ve arcus kornea spesifik

Obezite / bariatrik cerrahi

• MASLD notunda: BKİ ≥40 veya ≥35 + komorbidite (T2DM, prediyabet, kontrolsüz HT, OSA, osteoartrit)

Notlarda yok: obezitenin tanımı ve tedavisinin ayrıntısı; primer-sekonder korunmanın ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF el yazısı sayfa (metabolik sendrom), NAFLD slaytı; arşiv sınavları

Anemi: tanım (Hb sınırları), hemogram yorumlama (MCV, MCH, MCHC, RDW, normal değerler), morfolojik sınıflama ve örnekler, kronik hastalık anemisi, gebelik anemisi

Tanım

• Yaş ve cinsiyete göre belirlenmiş normal Hb düzeyinin altında olması
• Alt sınır: erkek 13, kadın 12, gebe 11 g/dL
• Anemi bir hastalık değil, nedeni bulunması gereken klinik ve laboratuvar bulgusudur

Eritrosit indekslerine göre

• Hipokrom mikrositer (MCV ve MCH düşük)
• Normokrom normositer
• Makrositer
• MCV: ortalama eritrosit hacmi; MCH: ortalama eritrosit hemoglobini (>27 pg); MCHC: ortalama eritrosit Hb konsantrasyonu (>%30)

RDW

• Eritrositlerin hacim farkını gösterir, normali %11–14; anizositozda artar; DEA'da artar, talasemi taşıyıcısında normal

Hipokrom mikrositer anemiler

• Demir eksikliği, talasemik sendromlar, sideroblastik anemi, kronik hastalık anemisi, stabil olmayan hemoglobinopatiler, kronik kurşun zehirlenmesi

Sideroblastik anemi

• Protoporfirin sentezi veya demirin protoporfirine eklenmesindeki defektle hem sentez bozukluğu; demir var ama bağlanamaz, birikir; kazanılmış veya herediter
• DEA'dan ayrımda ferritin normal/yüksek; kesin tanı kemik iliğinde Prusya mavisiyle halkalı sideroblast

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım (DSÖ): Hb erkek <13, gebe olmayan kadın <12, gebe <11 g/dl; normaller Hb erkek 13,5–17,5, kadın 12,5–15,5; BK 4.500–11.000; trombosit 150.000–450.000
• MCV 80–100 fL, MCH 27–33 pg, MCHC 32–36 g/dl; MCV <80 mikrositer, 80–100 normositer, >100 makrositer
• Mikrositer: DEA, talasemi, kronik hastalık, sideroblastik, kurşun; normositer: kronik hastalık, renal yetmezlik, hipotiroidi, KI infiltrasyonu, aplastik anemi, MDS, erken DEA, kanama, hemoliz, orak hücre; makrositer: B12-folat, hipotiroidi, KC hastalığı, hemoliz ve kanama (retikülositoz), MDS
• Kronik hastalık anemisi: Hb 8–11, demir ↓, SDBK ↓, ferritin normal/yüksek (akut faz reaktanı; hepsidin), satürasyon normal/düşük
• Semptomlar: halsizlik, efor dispnesi, çarpıntı, baş ağrısı, solukluk
• Transfüzyon için tek Hb eşiği yok; semptomatik ve hızla düzeltilemeyen anemide (örn. unstabil anjinalı 65 yaş, Hb 9 → transfüzyon; genç DEA, Hb 5,6 → demir)

Kaynak: Çözümlü PDF s.95, s.236, s.478, s.485; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Demir eksikliği anemisi: etiyoloji, klinik ve fizik muayene bulguları, laboratuvar (demir, ferritin, DDBK, TSAT, periferik yayma), kesin tanı, yaşlıda GİS kanaması araştırması, oral ve parenteral tedavi (doz, kullanım, Ganzoni)

Etiyoloji

• En sık görülen anemi; en sık neden yetersiz alım, daha az oranda emilim bozukluğu
• Fizyolojik: büyüme, ergenlik, gebelik (yaklaşık 1000 mg ek demir); kronik kan kaybının en yaygın fizyolojik nedeni menstrüasyon

Klinik

• GİS: anoreksi, atrofik glossit, disfaji (Plummer-Vinson, özofageal web), pika, hafif splenomegali
• Epitel: tırnak kırılması, kaşık tırnak, angular stomatit, saç-diş dökülmesi
• SSS: yorgunluk, çocukta gelişme geriliği, irritabilite, yaşlıda unutkanlık
• KVS: taşikardi, angina tetiklenmesi, takipne
• Gebede düşük, düşük doğum ağırlığı

Laboratuvar

• Hb, Hct, MCV (<80 fL), MCH (<27 pg), MCHC düşük; RDW yüksek; reaktif trombositoz olabilir; derin anemide lökopeni
• Serum demiri, ferritin (<15–20 mcg/L), transferrin satürasyonu, kemik iliği demir deposu düşük
• SDBK (transferrini dolaylı gösterir), transferrin reseptörü, serbest eritrosit protoporfirini yüksek
• Ferritin ilk azalan ve en son düzelen test; pozitif akut faz reaktanı olduğu için kronik hastalıkta normal/yüksek görünebilir
• Mentzer (MCV/RBC) >13
• Periferik yayma: hipokromi, mikrositoz, anizositoz, poikilositoz; kalem hücreleri tipik

Sınav vakası

• 70 yaş erkek, Hb 9,7, MCV 70, sedimentasyon 88 → mikrositer anemi, DEA; periferik yayma yapılır
• 75 yaşında anemi → GİS kanaması düşün; GİS kanaması yoksa ve alım iyiyse emilim azalmış → çölyak
• DEA + dispepsi → endoskopi (alarm semptomları); DEA + B12-folat eksikliği + osteoporoz → çölyak

Tedavi

• Asıl amaç nedeni bulup ortadan kaldırmak
• Oral: 200 mg/gün, yemekten 1 saat önce (ya da yemekten 1,5–2 saat sonra); Hb normalleşince 100 mg; Hb normalleştikten sonra 4–6 ay devam
• Ferröz (Fe²⁺) tercih: emilimi ve etkisi daha iyi ama GİS intoleransı daha sık; tolere edilemezse enterik form veya ferrik (Fe³⁺)
• Sütle alınmamalı, çay-kahveden kaçınılmalı, diğer ilaçlarla arada en az 2 saat; gaitanın renginin değişeceği anlatılmalı
• Parenteral (IV/IM): kooperasyon bozukluğu, oral ajanlarla şiddetli GİS yan etkisi, oral yolla karşılanamayan ihtiyaç, malabsorpsiyon (gastrektomi, çölyak)
• Toplam demir (mg) = kilo × Hb farkı × 2,4 + 500; örnek: 100 kg, Hb 8 → hedef 13: 100 × 5 × 2,4 + 500 = 1750 mg

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Nedenler: yetersiz alım/malabsorbsiyon (çölyak, gastrektomi, PPI), kan kaybı (GİS, menoraji, hematüri, NSAİİ-antikoagülan), artmış gereksinim (gebelik, laktasyon), iyatrojenik (hemodiyaliz)
• Erkek ve menopoz sonrası kadında GİS dışı kanama olsa bile üst ve alt endoskopi; H. pylori araştır
• Bulgular: pika (geofaji), atrofik glossit, angular stomatit, koilonişi, Plummer-Vinson (disfaji), saç dökülmesi, hafif splenomegali
• Evreler: 1) ferritin ↓ 2) serum demir ↓, FEP ↑ 3) MCV ↓, SDBK ↑, anemi
• Lab: Hb ↓, MCV <80, MCH <27, RDW >14,5, serum Fe ↓, SDBK ↑, satürasyon ↓, ferritin ↓, trombosit artabilir; PY hipokromi, mikrositoz, anizopoikilositoz, kalem hücresi
• Talasemi farkı: talasemide Fe ve ferritin yüksek, SDBK normal, RBC fazla; Mentzer (MCV/RBC) >13 DEA, <13 talasemi
• Oral tedavi: ferröz (Fe+2) 200 mg/gün, aç (yemekten 1 saat önce) veya yemekten 1,5–2 saat sonra; sütle, çay-kahveyle alınmaz; antiasit, PPI, H2RA, Ca-Mg-Zn emilimi azaltır; gaita siyahlaşır; piyasa adı Feramat
• Yanıt: 5–10. gün retikülosit krizi, Hb 2–4 haftada 1–2 g ↑, MCV ~3 ay, Hb normalleşince 4–6 ay daha (depo; en son ferritin düzelir)
• Parenteral: oral intolerans, uyumsuzluk, malabsorbsiyon, yüksek gereksinim; doz (mg) = kilo × Hb farkı × 2,4 + 500; anafilaksi riski — acil müdahale imkanı olan yerde

Kaynak: Çözümlü PDF s.150–152, s.349, s.477–478, s.488, s.570–571, s.579; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Talasemi: DEA ile ayrım (MCV, RBC, RDW, Mentzer), Hb elektroforezi (HbA2, HbF), talasemi taşıyıcılığı ve major, klinik, kardiyomiyopati, tedavi ve küratif tedavi

Tanım

• Globin zincirlerindeki sayısal defektlerle oluşur, kalıtsaldır; bozuk zincire göre alfa ve beta talasemi
• Alfa: alfa-globin genlerinin delesyonu veya ifade edilememesi; 4 alfa geni var, sayısı kliniği belirler
• Beta: beta-globin sentezinde azalma, farklı mutasyonlar; otozomal resesif
• Heterozigot → talasemi minör (hafif anemi)
• Homozigot → talasemi majör (ciddi anemi, transfüzyon, şelasyon, kemik iliği nakli gerekebilir)

DEA'dan ayrım

• Ferritin, serum demiri, SDBK ve HbA2 kullanılır
• Mikrositer anemide RDW normalse talasemi taşıyıcılığı, RDW artmışsa DEA düşün
• Mentzer <13 → talasemi; MCV talasemide daha düşük; eritrosit sayısı DEA'da azalmış, talasemide artmış
• 19 yaşında erkek, anemi, ferritin düşük değil, eritrosit yüksek → talasemi; elektroforezde HbA2

Hb elektroforezi

• HbF >%90, HbA %0 → beta talasemi majör
• HbF hakim, HbA var → beta talasemi intermedia
• HbA2 >%3,5, HbA >%90 → talasemi minör (taşıyıcı)

Tedavi

• 3 haftada bir transfüzyon, demir şelasyonu
• Splenektomi: dalak 6 cm'den büyükse, hipersplenizm varsa, eritrosit transfüzyon ihtiyacı önceki yıla göre %50 arttıysa
• Kemik iliği transplantasyonu; komplikasyon ve enfeksiyon yönetimi

Periferik yayma sınavı

• Anizositoz, poikilositoz, hedef hücre, ısırılmış eritrosit ve normoblast → Ailesel Akdeniz anemisi (talasemi)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Beta talasemi Hb 9–11, alfa 10–12; serum Fe yüksek, ferritin yüksek, SDBK normal, satürasyon normal; Mentzer <13; kesin tanı Hb elektroforezi
• PY'de target hücreler

Notlarda yok: Talasemi majör kliniği ve kardiyomiyopati nedeni.

Kaynak: Çözümlü PDF s.467, s.485, s.499; Ğ arşivi; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Makrositer anemiler: megaloblastik (B12, folat) ve nonmegaloblastik nedenler; B12 emilimi ve eksikliği nedenleri, pernisiyöz anemi, klinik, hemogram, tedavi; Howell-Jolly

Notlarda olan

• KBY'de B12 eksikliğine bağlı megaloblastik anemi görülebilir
• Murat Yıldırım: kemik iliği yetmezliği başlıkları arasında B12 eksikliği, folat eksikliği, miyelodisplastik sendrom; ikinci tabloda makrositer anemi yapan hastalıklar soruldu
• Kan tetkikinde MCV yüksek → makrositer anemi

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Megaloblastik: B12, folat, ilaçlar (metotreksat, kemoterapötik), MDS; nonmegaloblastik: retikülositoz (hemoliz, kanama), KC hastalığı, alkol, hipotiroidi, aplastik anemi, MDS, MM
• B12 eksikliği nedenleri: diyet, İF eksikliği (pernisiyöz anemi — anti-paryetal hücre ve anti-intrensek faktör antikorları), gastrektomi, H. pylori, PPI, pankreas yetmezliği, ileum rezeksiyonu/Crohn, kör loop, parazit, metformin
• Mekanizma: homosistein ve metilmalonil KoA ↑ → demiyelinizasyon (irreversibl nörolojik hasar); folat tuzağı → DNA sentezi bozulur, inefektif hematopoez, intramedüller hemoliz (LDH, indirekt bilirubin ↑)
• Lab: MCV ↑ (genelde >120), RDW ↑, retikülositopeni, ağırda pansitopeni; PY Howell-Jolly, Cabot halkası, bazofilik noktalanma, gözyaşı hücresi, oval makrosit, hipersegmente nötrofil (5 loblu >%5)
• FM: limon sarısı solukluk, subikter, glossit, vibrasyon-pozisyon duyusu kaybı, ataksi, Babinski, demans/psikoz
• Tedavi: siyanokobalamin/hidroksikobalamin 1000 µg/gün IM 1–2 hafta → Htc normalleşene dek haftada 1 → idame ayda 1 IM (veya oral 1000 µg/gün); nörolojik defisitte 2 haftada bir 6 ay; sebep sürüyorsa ömür boyu; nedeni aydınlatmadan folat verilmez (B12 eksikliğinde nörolojiyi kötüleştirir); piyasa adı Dodex

Kaynak: Çözümlü PDF s.95; Ğ arşivi; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hemolitik anemiler: tanım, sınıflama (intrakorpüsküler-ekstrakorpüsküler, intravasküler-ekstravasküler, immün-nonimmün), laboratuvar bulguları, Coombs (DAT), herediter sferositoz, orak hücre; bilirubin ve Hb yıkımı

Tedaviler (çözümlü s.499)

• Herediter sferositoz: splenektomi
• PNH: ekulizumab, kemik iliği nakli
• G6PD eksikliği: streslerden kaçınma
• Orak hücreli anemi: aşılama, hidroksiüre, hidrasyon, analjezik, exchange transfüzyon, kemik iliği nakli
• Otoimmün hemolitik anemi: sıcak tipte steroid + Ca + PPI, splenektomi, IVIG; soğuk tipte plazmaferez, rituksimab

Orak hücreli anemi

• Vazooklüzif olaylar ve kronik hemoliz → ağrılı krizler, mikroinfarkt, otosplenektomi, anemi, sarılık, safra taşı
• Homozigot ve heterozigot form; enfeksiyona duyarlılık; tromboza eğilimle SVO ve MI riski artar
• Ölümden sorumlu kriz tipi: akut göğüs sendromu; tanı Hb elektroforezi

Diğer

• MCHC'yi artıran hastalık: herediter sferositoz (Murat hoca)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• İndirekt bilirubin artışı, retikülosit >%2, LDH ↑, haptoglobin ↓; hemoliz varsa KC normalse bilirubin nadiren 4–5 mg/dl'yi geçer
• İndirekt hiperbilirubinemide D. Coombs pozitif → immün (kan grubu uyuşmazlığı); negatif → eritrosit morfolojisi ve retikülosit
• Orak hücre: splenik infarkt, otosplenektomi (splenomegali beklenmez), aplastik kriz, bacak ülserleri, enürezis, proliferatif retinopati; tanıda en doğru test Hb elektroforezi (arşiv)
• KLL'de Coombs + %35, OİHA %10–25

Notlarda yok: Hemolitik anemi sınıflamasının tamamı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.499; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Trombotik mikroanjiyopatiler: TTP (pentad, etiyoloji, tanı, tedavi), HÜS, mikroanjiyopatik hemolitik anemi nedenleri, şistosit; DİK

TTP

• Pentad: MAHA, trombositopeni, nörolojik disfonksiyon, böbrek yetmezliği, ateş
• Etiyoloji: von Willebrand faktörünün yüksek molekül ağırlıklı multimerleri plazmada birikir → trombosit agregasyonu
• Tedavi: plazmaferez, kortikosteroid, rituksimab, splenektomi

HÜS

• Destek tedavi, gerekirse diyaliz

DİK

• Altta yatan hastalığın tedavisi ve destek tedavisi

Diğer

• TTP, HÜS ve DİK nonimmün trombosit yıkımı nedenleri arasında
• Murat hoca: periferik yaymada şistosit, gebede malign HT ile birlikte görülürse ne düşünürsün (cevabı yazılmamış)

Kaynak: Çözümlü PDF s.91, s.467, s.499

Trombositopeni: tanım ve değerler, klinik (peteşi-purpura-ekimoz), nedenler, psödotrombositopeni (EDTA), İTP tanı-tedavi, spontan kanama ve cerrahi/diş çekimi için trombosit sınırları, trombosit transfüzyonu

Nedenler (çözümlü s.91)

• Artmış yıkım
• İmmün: İTP, SLE, ilaçlar (kinin, heparin)
• Nonimmün: DİK, kanserler, lösemiler, enfeksiyonlar, TTP, HÜS
• Trombosit dağılımında bozulma: hipersplenizm, hipotermik anestezi
• Yalancı trombositopeni: EDTA ilişkili

Sınav notları

• İmmün trombositopeni tam kanında tedavi: steroid
• Trombositopeniyi düzeltmek için aferez ve random trombosit verilir

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Normal 150.000–450.000; <150.000 trombositopeni; ilk test periferik yayma (psödotrombositopeni — kümeleşme)
• Kanama riski: <100.000 majör cerrahi sonrası, <50.000 minör cerrahi, <20.000 spontan kanama, <10.000 hayatı tehdit edici; <50.000'de transfüzyon (GİS kanamada), 1 Ü trombosit ~20.000 artırır
• Azalmış üretim: aplastik anemi, KI infiltrasyonu, kemoterapi/radyoterapi, kalıtsal, inefektif (B12-folat); sirozda TPO sentezlenemez
• Artmış yıkım: immün (İTP, ilaç — heparin, kinin; SLE, APS, HIV), nonimmün (DİK, TTP, HÜS, HELLP, Kasabach-Merritt); dağılım: hipersplenizm
• Örnek hastalıklar: DİK, HÜS, TTP, PNH, MDS, MAHA, aplastik anemi

Notlarda yok: İTP tanısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.91; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hemostaz: primer-sekonder hemostaz, intrinsik-ekstrinsik-ortak yol, PT/aPTT, miks testi, kanama diyatezli hastaya yaklaşım, hemofili (kalıtım, tanı, tedavi), vWH, trombofili kimde taranır

aPTT

• Kısmi tromboplastin zamanı; intrinsik ve ortak yoldaki faktör eksikliklerinde uzar
• Faktör 8 eksikliği: hemofili A
• Faktör 9 eksikliği: hemofili B
• Faktör 11 eksikliği: hemofili C
• Tedavi: TDP veya kriyopresipitat

PT ve karaciğer

• PT'de faktör I, II, V, VII, X fonksiyonuna bakılır; herhangi bir eksiklikte uzar
• Karaciğerden sentezlenmeyen tek faktör: faktör 8 (endotelden salınır)

Hemofili sınav notu (Meltem Aylı)

• Erken yaşta nasıl fark ederiz: erkek çocukta sünnetten sonra durmayan kanama cevabı bekleniyor

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Kanama diyatezinde testler (KZ, PLT, PT, aPTT, TT, fibrinojen): vaskülopati ↑ N N N N N/↑; trombositopeni ↑ ↓ N N N N; kalıtsal trombosit hastalığı ↑ N/↓ N N N N; hemofili A N N N ↑ N N; vWH ↑ N N ↑ N N; DİK ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓
• Kanama zamanı trombosit/damar sorunlarını gösterir, faktör eksikliğinde (hemofili A) kullanılmaz
• Hemofili: kalıtsal faktör 8 (A) ve 9 (B) eksikliği (intrensek); tedavi eksik faktör; yoksa TDP ve kriyopresipitat
• Hipofibrinojenemide kriyopresipitat (arşiv); trombosit tıkacı = primer hemostaz
• Trombofili kimde taranır: ailede VTE, tekrarlayan idiyopatik tromboz, genç yaşta, alışılmadık bölgede, risk faktörü olmadan tromboz

Notlarda yok: Miks testi.

Kaynak: Çözümlü PDF s.33; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Pansitopeni: nedenleri, kemik iliği yetmezliği sendromları, aplastik anemi (ağırlık kriterleri), MDS, hipersplenizm (kriterler), ateşli pansitopenili hastaya yaklaşım

Hipersplenizm tanı kriterleri

• Kemik iliğinde hiperplazi
• Splenomegali
• Splenektomiyle bulguların düzelmesi
• Pansitopeni

Diğer

• Sirozda tam kanda trombositopeni, bisitopeni, pansitopeni
• Murat hoca: kemik iliği yetmezliği başlıkları olarak B12 eksikliği, folat eksikliği ve miyelodisplastik sendrom yazılmış

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Aplastik anemide kemik iliğinde hematopoetik hücreler yerine yağ hücreleri (arşiv)
• MDS'de en sık anemi; MDS akut lösemi öncülü (KI blast %5–19)
• Radyoaktif atık maruziyeti → aplastik anemi/KI yetmezliği, ölüm septik şok (arşiv vakası)

Notlarda yok: Aplastik anemi ağırlık kriterleri; ateşli pansitopenide yaklaşım.

Kaynak: Çözümlü PDF s.32, s.82; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Lösemi: tanım, türleri (akut-kronik, myeloid-lenfoid), bulgular, tanı; AML (Auer, APL), ALL, KML (BCR-ABL, tedavi yanıtı), KLL

Tanım (el yazısı sayfa)

• Kemik iliğindeki blastların olgunlaşma sırasında kontrolsüz ve hızlı çoğalmasıdır; lösemik hücreler iliği işgal eder, normal hematopoez ortadan kalkar

Türler

• Akut: ALL (akut lenfoblastik), AML (akut miyeloblastik)
• Kronik: KLL (kronik lenfositer), KML (kronik miyelositer)

Tanı

• Akut lösemi: kemik iliği aspirasyonunda blast oranı >%20
• Altın standart: akım sitometri (tür ayrımı ve prognozda da kullanılır)
• Kronik lösemide akselere fazda blast oranı %10–19

Diğer

• Tümör lizis sendromu en çok turnoveri yüksek tümörlerde: Burkitt lenfoma, ALL, AML, MM

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Akut: en immatür hücreden; KI blast ≥%20; AML (MPO, esteraz, Sudan black; CD13, 15, 33, 14), ALL (PAS, asit fosfataz; B-ALL CD19, 10, 20, 22; T-ALL CD7, 2, 5, 3); kesin tanı akım sitometri; sitogenetik prognoz için
• Akut lösemi kliniği: ani başlangıç; anemi, trombositopeni (kanama), nötropeni (ateş-enfeksiyon); LAP, HSM, SSS, gingival hipertrofi, testis (ALL); lökositoz kötü prognoz; ürik asit ve LDH ↑
• Kronik: olgun hücrelerden; %40 tesadüfen; KML (Ph+, BCR/ABL; kronik faz → akselere faz: blast %10–19, bazofil >%20 → blastik faz: blast ≥%20, %75 AML'ye dönüşür; lökositoz, trombositoz, bazofili, splenomegali), KLL (lenfosit >10.000; CD5, CD19, CD23 +; ağrısız LAP, splenomegali; hipogamaglobulinemi; en sık ölüm nedeni enfeksiyon; Coombs + %35)

Kaynak: Çözümlü PDF s.149, s.231; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Miyeloproliferatif neoplaziler: polisitemia vera (klinik, rölatif-mutlak, primer-sekonder ayrımı, EPO, tanı kriterleri, tedavi hedefi), esansiyel trombositoz, primer miyelofibroz

Notlarda olan

• Paraneoplastik polisitemi nedenleri: hepatoselüler karsinom, renal hücreli karsinom, uterin miyom (el yazısı sayfadan)
• Murat hoca hemogramlar üzerinden KML tablosu ve esansiyel trombositozu sormuş

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• KMPH (Dameshek): PV, esansiyel trombositemi, primer miyelofibroz, KML; hepsinde AML'ye dönüşüm riski
• PV: total eritrosit kitlesi artışı; DSÖ 2016 majör: Hb erkek >16,5 / kadın >16 veya Htc >%49/%48, üç seri proliferasyonlu hipersellüler KI, JAK2 mutasyonu; minör: düşük EPO; tanı 3 majör veya 2 majör + minör
• Rölatif (plazma ↓: diüretik, dehidratasyon, Gaisböck) – sekonder (hipoksi: KOAH, yükseklik, sigara, siyanotik kalp, OSAS; EPO salgılayan tümör/kist) – primer ayrımı serum EPO ile
• Klinik: hiperviskozite (baş ağrısı, kulak çınlaması, görme bozukluğu, SVO), kanama + tromboz, splenomegali, B semptomları, histamin (sıcak su sonrası kaşıntı, PU), facial pletora, eritromelalji
• Tedavi: düşük risk (<60, tromboz yok) flebotomi (Htc kadın ≤%42, erkek ≤%45) + aspirin; yüksek risk sitoredüktif (hidroksiüre, IFN, anagrelid) + aspirin; allopürinol, kaşıntı için antihistaminik; gebelikte flebotomi/IFN
• Reaktif trombositoz: kanama, hemoliz, DEA, kanser, splenektomi, inflamasyon; geçici

Kaynak: Çözümlü PDF s.241; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Lenfoma: tanım, Hodgkin-non-Hodgkin farkları, B semptomları, Ann Arbor/Lugano evreleme, lenfoma ile ilişkili viral etkenler, boyunda LAP'a yaklaşım

Lenfoma yapan viral etkenler

• EBV, hepatit C, Helicobacter pylori, HTLV-1, HHV-8
• AIDS doğrudan lenfoma yapmaz ama riski artırır (HIV)

Evreleme

• Hem Hodgkin hem non-Hodgkin için Ann Arbor (Cotswolds) evrelemesi

Lenf nodu kıvamı

• Hodgkin'de lenf nodu ağrısız, yumuşak, hareketli, lastik kıvamında
• Hodgkin dışı lenfomada sert ve genellikle ağrılı
• Lastik kıvamında LAP lenfomayı düşündürür

Tümör lizis

• Burkitt lenfomada sık

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Lenfoid dokulardan köken alan malign tümörler; Hodgkin ve non-Hodgkin
• B semptomları: açıklanamayan kilo kaybı, ateş, gece terlemesi (kötü prognoz)
• Lenfomada LAP lastik kıvamında, mobil; Ann Arbor evrelemesi
• MM'de litik lezyonlar; normokrom normositer anemi, hiperkalsemi, ABY, litik vertebra → SPE, KİA-B (arşiv)

Notlarda yok: Hodgkin–non-Hodgkin farklarının tamamı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.25, s.81, s.149, s.260, s.491; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Periferik yayma: normal hücreler ve anormal eritrosit şekilleri (anizositoz, poikilositoz, hedef hücre, sferosit, şistosit, dakrosit, burr/akantosit, oraklaşma, normoblast, polikromazi) ve ilişkili hastalıklar

Notlardaki terimler

• Anizositoz: farklı büyüklükte eritrositler (RDW artar)
• Poikilositoz: farklı şekillerde eritrositler
• DEA'da hipokromi (1/3'ten fazla solukluk), mikrositoz, anizositoz, poikilositoz, kalem hücresi; notta ayrıca hedef hücre ve hipersegmente nötrofil yazılmış

Sınavda gösterilen yaymalar

• Anizositoz, poikilositoz, hedef hücre, ısırılmış eritrosit ve normoblast → Ailesel Akdeniz anemisi (talasemi)
• Hedef hücreler ve orak hücreler → orak hücreli ebeveyn ve talasemi taşıyıcısı ebeveynin çocuğu
• Murat hoca: şistosit, burr cell, dakrosit; hipokromi, poikilositoz, polikromazi, oraklaşma, eritroblast özelliklerini sordu

Notlarda yok: normal hücrelerin tanımı; şistosit, dakrosit, sferosit, burr hücresinin hangi hastalıkta görüldüğü.

Kaynak: Çözümlü PDF s.477–478, s.571, s.579; SÖZLÜ notu; gg arşivi

Hematopoetik kök hücre nakli (otolog, allojenik, haploidentik; endikasyonlar), GVHH önlemek için ürünlerin ışınlanması, TRALI ve transfüzyon reaksiyonları

Notlardaki bilgiler

• Böbrek naklinden sonra transplant böbrekte tekrarlayıp hızlı kayba yol açan hastalık: fokal glomerüloskleroz (arşiv; yanında soru işareti var)
• Kan grubu uyumsuz donör (anne 0 Rh−, kardeş B+; hasta A+): gönüllü donör adayı kardeşi ile çapraz nakil için merkeze yönlendirmek (arşiv)
• Non-Hodgkin lenfomada otolog kök hücre nakli sorusu (arşivde işaret net değil)
• Renal replasman tedavileri: diyaliz ve böbrek nakli (KBY evre 5)

Notlarda yok: kök hücre nakli türlerinin ve endikasyonlarının ayrıntısı, ürünlerin ışınlanması, TRALI ve transfüzyon reaksiyonları.

Kaynak: Arşiv sınav fotoğrafları; çözümlü PDF el yazısı sayfalar

Febril nötropeni: tanım, neden acil, etkenler, MASCC skoru ve risk sınıflaması, yüksek ve düşük riskte tedavi (ayaktan reçete), 4-7. günde ateş devam ederse, antifungal, tedavi süresi

Tanım

• Ateş: oral tek ölçümde ≥38,3 °C ya da 1 saat boyunca ≥38 °C
• Nötropeni: mutlak nötrofil <500/mm³ ya da <1000/mm³ olup ilk 48 saatte 500'ün altına düşme ihtimali yüksek; ağır nötropeni <100/mm³
• Non-enfeksiyöz nedenler dışlanmalı

Risk sınıflaması

• MASCC ≥21 → düşük risk, ayaktan tedavi edilebilir
• Yüksek risk (biri yeterli): MASCC <21; nötropeni <100 ve 7 günü aşması bekleniyor; komorbidite (pnömoni, hemodinamik instabilite vb.); transaminazlar 5 kat yüksek; kreatinin klirensi <30 mL/dk

Tedavi

• Düşük risk: mümkünse oral — siprofloksasin + amoksisilin-klavulanat (penisilin alerjisinde klindamisin)
• Notta diğer ayaktan seçenekler: levo/moksifloksasin; klindamisin + sipro; sulbaktam-ampisilin + sipro
• Yüksek risk: yatırılarak IV antipsödomonal — 3./4. kuşak sefalosporin (sefepim, seftazidim), karbapenem (meropenem) veya piperasilin-tazobaktam
• P. aeruginosa ya da dirençli gram negatif → aminoglikozid ekle
• Vankomisin ekle: kateter enfeksiyonu şüphesi, MRSA kolonizasyonu, ağır mukozit, kültürde gram pozitif, açıklanamayan şok, klinik kötüleşme, profilaktik siprofloksasin kullanımı
• Tedaviye rağmen >4 gün süren ateş → antibiyotiği değiştir veya antifungal ekle

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım: nötrofil <500 (veya 48 saatte <500'e düşmesi beklenen) + tek ölçüm ≥38,3 veya 1 saatten uzun ≥38; <100 derin nötropeni; en sık enfeksiyon kökeni oral ve intestinal mukoza
• Etkenler: gram + (stafilokok, viridans, enterokok), gram − (E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa), HSV-VZV, Candida-Aspergillus
• Yaklaşım: ayrıntılı FM her gün (rektal tuşe yapılmaz), kültürler (2 kan — kateter ve periferik, idrar, gaita), akciğer grafisi; kültürü beklemeden ampirik antibiyotik
• MASCC (≥21 düşük risk): semptom yok/hafif 5, orta 3; hipotansiyon yok 5; KOAH yok 4; solid tümör/fungal öyküsüz hematolojik 4; dehidratasyon yok 3; ayaktan 3; <60 yaş 2
• Düşük risk: oral amoksisilin-klavulanat + siprofloksasin; yüksek risk: yatırılarak piperasilin-tazobaktam veya sefepim/seftazidim veya karbapenem (ertapenem hariç)
• Vankomisin ekle: kateter enfeksiyonu, MRSA, ağır mukozit, gram + üreme, hipotansiyon; gram − üremede aminoglikozid; ishalde metronidazol
• >4 gün ateş: toraks-sinüs BT, ampirik antifungal (galaktomannan/halo → vorikonazol); hepatosplenik kandidiyazis; HSV asiklovir, CMV gansiklovir; tiflit (çekum, perforasyon riski)
• Süre: düşük risk 5–7 gün afebrilse kes; ANC ≥500 olunca son ateşten 2 gün sonra

Kaynak: Çözümlü PDF s.37, s.155–156, s.497, s.578; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Onkolojik aciller: say ve açıkla — tümör lizis sendromu, spinal kord basısı, malign hiperkalsemi, vena kava superior sendromu, febril nötropeni, SIADH, perikardiyal tamponad

Onkolojik aciller

• Hiperkalsemi, hiperürisemi, tümör lizis sendromu, febril nötropeni, laktik asidoz, adrenal yetmezlik, uygunsuz ADH salınımı, hemorajik sistit, vena kava superior sendromu, beyin metastazı, spinal kord kompresyon sendromu

Tümör lizis sendromu

• Tümör hücrelerinin aşırı yıkımıyla hücre içi metabolitlerin hücre dışında aşırı artması; böbrekler atamaz
• En çok turnoveri yüksek tümörlerde: Burkitt lenfoma, ALL, AML, MM
• Etiyolojide RT, steroid, monoklonal antikor gibi kanser tedavileri ve NSAİİ, aminoglikozid gibi nefrotoksik ilaçlar
• Laboratuvar: kreatinin >2,4 mg/dL, hiperpotasemi (>6 mmol/L), hiperfosfatemi (>%25 artış), hiperürisemi (>%25 artış), hipokalsemi (<6 mg/dL)
• Tedavi: profilaktik hidrasyon (çok önemli; 3–5 L/m², %5 dekstroz ve salin), allopürinol 10 mg/kg/gün, elektrolit düzeltme

VKSS

• Yüz, boyun, göğüs üstü ve kollarda pelerin tarzı ödem

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Yapısal: VCS sendromu (fasiyal ödem, pletora, boyun-göğüs venlerinde dilatasyon, solunum zorluğu, baş ağrısı; grafide mediasten genişlemesi), spinal kord basısı, beyin metastazı, tamponat; metabolik: hiperkalsemi, uygunsuz ADH, hipoglisemi, adrenal yetmezlik, TLS; tedaviye bağlı: febril nötropeni, hemorajik sistit (siklofosfamid)
• TLS: hızlı prolifere tümörler (Burkitt, ALL, AML, MM); risk BK >50.000, bulky lenfoma, LDH >1000, böbrek bozukluğu, dehidratasyon; K >6, Ca <6 (fosfatla çöker), kreatinin >2,4, fosfat ve ürik asit >%25 artış, aritmi; tedavi 3–5 L/m² hidrasyon (diürez 150–200 cc/saat), allopürinol 10 mg/kg/gün, hiperkalemi tedavisi, gerekirse diyaliz

Notlarda yok: Spinal kord basısının ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.149, s.259; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Kanser taramaları, erkek ve kadında en sık kanserler, aile öyküsünde meme taraması, BRCA1-2

Taranan kanserler (Muhammet Çınar notu)

• Meme: 50 yaşından sonra iki yılda bir mamografi
• Prostat: 50 yaşından sonra her yıl PSA + rektal muayene
• Kolorektal: 50 yaşından sonra 2 yılda bir kolonoskopi + her yıl gaitada gizli kan
• Serviks: 20 yaşından sonra 3 yılda bir servikal smear; 3 kez negatifse bir daha bakılmaz

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Meme: 40–70 yaş 2 yılda bir (veya 40'tan itibaren yılda bir) mamografi; 50–69 yaşta mortalitede %15–25 azalma; BRCA ve yoğun memede MR
• Serviks: Pap-smear; alternatif HPV, VIA/VILI; mortalitede %60 azalma
• Kolorektal: gaitada gizli kan (2 yılda 1), sigmoidoskopi (5 yılda 1), kolonoskopi (45 yaştan sonra 10 yılda 1; polipektomiyle %75 azalma); risk faktörü APC mutasyonu, adenomatöz polip
• Prostat: 50 yaş yılda 1 PSA; akciğer: 55–74 yaş, 30 paket-yıl → yılda 1 düşük doz BT
• Erkekte en sık görülen prostat, en sık öldüren akciğer; kadında meme ve akciğer (arşiv)
• 68 yaş sigara içen kadında abdominal aort anevrizması USG + Td (arşiv)

Kaynak: Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Onkolojide tedavi: kemoterapi ajan sınıfları ve yan etkileri, hedefe yönelik tedavi (rituksimab, trastuzumab), antrasiklin-trastuzumab kardiyotoksisitesi farkı, bleomisin, immünoterapi; paraneoplastik sendromlar; akciğer kanseri risk faktörleri

Rituksimab

• Kimerik murin/insan IgG1 anti-CD20; hücre yüzey antijenini hedefleyen antikor (hedefe yönelik tedavi); bağlandığında hücre ölümünü tetikler
• Non-Hodgkin lenfoma, KLL ve bazı romatolojik/otoimmün hastalıklarda
• Hedefe yönelik tedaviler sistemik ama spesifik; kanser hücresine daha seçici, potansiyel olarak daha az yan etkili

İmmünoterapi

• Hastanın bağışıklık sistemini aktive ederek kendi hücrelerinin kanserle savaşmasına dayanır
• Fayda, kanser türüne ve mutasyon yüküne göre değişir
• IV yolla hastanede, 2–3 haftada bir
• Kemoterapi tümör hücresini doğrudan öldürür ve önüne çıkan her hücreyi yok eder; immünoterapide bu yok. KT hızlı etki eder, immünoterapi yavaş ama uzun süreli
• Yan etkiler genelde hafif: tiroid bozuklukları, ishal, vitiligo, KC enzim bozukluğu, adrenal yetmezlik
• Böbrek maligniteleri, malign melanom, akciğer kanserleri daha çok fayda görür; akıllı ilaçlar veya KT ile birlikte kullanılabilir

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• KT ajanları: alkilleyici (siklofosfamid, sisplatin, melfalan...), antimetabolit (5-FU, metotreksat, gemsitabin...), mitotik inhibitör — vinka alkaloidleri ve taksanlar mikrotübül inhibisyonu (vinkristin, vinblastin, dosetaksel, paklitaksel), antrasiklin/antitümör antibiyotik (doksorubisin, bleomisin...), topoizomeraz (irinotekan, etoposid)
• Yan etkiler: mukozit, alopesi, bulantı, myelosupresyon, nöropati, pulmoner fibroz, kardiyotoksisite, sistit, sterilite
• Antrasiklin kardiyotoksisitesi: serbest radikaller; risk >70 yaş, mediastinal RT; EKO tedavi öncesi, kümülatif 450 mg/m² sınır; LVEF <%45 veya %15 düşüşte kes; dexrazoxane; trastuzumab + antrasiklin miyosit ölümü
• AC Ca genetiği: skuamözde TP53, 3p del; adenokarsinomda EGFR, ALK, KRAS

Kaynak: Çözümlü PDF s.497, s.505; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

GİS kanaması: üst-alt ayrımı (Treitz), hematemez-melena-hematokezya tanımları, kanama miktarı (melena, GGK süresi), Tilt testi, ilk yaklaşım ve sıvı, transfüzyon, PPI, endoskopi zamanı, risk skorları, cerrahi endikasyonları, nedenler

Tanımlar

• Üst GİS kanaması: ağız ile Treitz ligamenti arası
• Alt GİS kanaması: Treitz ligamenti ile anüs arası
• Hematemez: orofarinks–Treitz arası kanama; kanlı kusma; kan parlak kırmızı veya siyah-koyu
• Melena: orofarinks ile transvers kolonun hayali orta noktası arası; katran gibi siyah gaita; en az 50 mL kanama gerekir
• Hematokezya: transvers kolon orta noktası–anüs arası; dışkıda taze kırmızı kan
• 1000 mL kanamada 5 gün melena, 3 hafta gaitada gizli kan (+)
• Üst GİS kanamasında hematemez, melena, hematokezya (masif kanamada, nadir); alt GİS kanamasında melena, hematokezya

Nedenler

• Üst, sık: peptik ülser, gastritler, varisler, portal gastropati, Mallory-Weiss yırtığı, özofajit ve özofagus ülseri
• Üst, nadir: tümör, vasküler ektazi ve anjiyodisplazi, watermelon mide
• Alt, sık: kolonik divertikül, anal fissür, hemoroid, kolorektal kanser, İBH
• Alt, nadir: enfeksiyöz kolit, iskemik kolit, radyasyon koliti, vasküler anomali
• GİS kanaması en sık üst GİS'ten; üst GİS'te en sık peptik ülser, varis
• Bir hoca en sık neden olarak özellikle eroziv gastrit, kolaylaştırıcı faktör olarak NSAİİ ve aspirin cevabını bekledi

Acilde ilk yapılacaklar (sınav notu)

• Solunum-dolaşım kontrolü: nabız dolgun mu, solunum yolu açık mı, gerekirse entübasyon
• En az 2 damar yolu, SF veya RL
• İdrar sondasıyla idrar takibi
• Yeterli sıvıya rağmen düzelmezse vazokonstriktör ajan (dopamin, norepinefrin) — Gürhan hoca notu
• Hb 13 ama iki kez hematemez: vücut henüz kompanse edememiş, damar içine sıvı geçişi olmamış, anemi gelişmemiş (Sedat hoca)

Özofagus varisi vakası

• 40 yıldır kontrolsüz hepatit B, ağızdan kan → özofagus varisi; portal sisteme ait sol gastrik ve kısa gastrik venler ile kaval sisteme ait venler özofagus alt ucunda ve kardia-fundusta submukozal varis oluşturur

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanımlar: hematemez (orofarinks–Treitz, kanlı kusma, parlak kırmızı/kahve telvesi), melena (orofarinks–transvers kolon ortası; katran gibi; en az 50 ml; 1000 ml kanamada 5 gün melena, 3 hafta gizli kan +), hematokezya (transvers kolon ortası–anüs, taze kan)
• Üst GİS nedenleri: peptik ülser (>%20), varis (%15–20), gastrit-erozyon, portal gastropati, Mallory-Weiss (%5), özofajit; nadir: tümör, anjiyodisplazi, watermelon mide, Dieulafoy, hemobilia
• Alt GİS: divertikül (en sık), anal fissür, hemoroid, kolorektal ca, İBH, iskemik/enfeksiyöz/radyasyon kolit, anjiyodisplazi, Meckel
• İlk müdahale: havayolu; 2 geniş IV kanül, SF/Ringer laktat (ilk 30 dk 500 cc); tam kan, kan grubu-cross, PT-aPTT, biyokimya; şokta 4–6 Ü eritrosit hazırla; vital ve idrar takibi (saatte 30–35 ml, günde ≥800 ml); gerekirse entübasyon
• Transfüzyon: gençte Htc %25–27'ye kadar gerekmez; varisli hastada %25–27; >60 yaşta %28–30; Hb >10 yapılmaz; 4 Ü eritrosite 1 Ü TDP; trombosit <50.000'de; INR <1,5
• Endoskopi: ilk 12–24 saat (varis/masifte hemen); sintigrafi 0,1–0,5 ml/dk, anjiyografi >0,5–1 ml/dk
• Endoskopik tedavi: enjeksiyon (adrenalin 1:10.000), termal (BICAP, argon plazma), mekanik (hemoklips, band ligasyonu), kombine
• PPI: 80 mg IV bolus + 8 mg/saat 72 saat, sonra oral (pH ~7: pepsin inaktif, trombosit agregasyonu ↑)
• Cerrahi: endoskopi başarısızsa, ikinci endoskopiye rağmen kanama, >6–8 Ü/gün transfüzyon, 24 saatten uzun kanama; riskli: SKB <100, nabız >100, ülser >1–3 cm, duodenum arka duvar
• Varis profilaksisi: propranolol/nadolol 2×20 mg, ani kesilmez

Kaynak: Çözümlü PDF s.32, s.115–116, s.151–152, s.489; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Proton pompası inhibitörleri: ilaçlar, etki mekanizması, neden aç karnına, pH ilişkisi, dozlar ve süre, çoklu ilaç kullananda hangisi, yan etkiler

Notlarda olan

• H. pylori eradikasyonunda PPI 2×1, aç (yemekten 30 dk önce)
• Bir sınavda PPI'yı aç mı tok mu alırız sorusuna cevap: aç; mekanizma, örnek, doz ve kullanım süresi de soruldu (cevabı yazılmamış)
• Peptik ülserde tedavinin esası antisekretuar ilaçlar: antiasitler, H2 reseptör antagonistleri, PPI
• Akut pankreatitte IV PPI ve H2 bloker tartışmalı
• Sıcak tip otoimmün hemolitik anemide steroid + Ca + PPI

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Omeprazol 20, lansoprazol 30, pantoprazol 40 (çoklu ilaç kullananda etkileşimsiz), esomeprazol 40, rabeprazol 20 mg; vonoprazan 10/20 mg
• Mekanizma: sülfenamid metaboliti H+/K+-ATPaz'a disülfid bağıyla irreversibl bağlanır; aç verilir (aktif pompa için)
• Kanamada 80 mg bolus + 8 mg/saat 72 saat; demir ve B12 emilimini azaltır

Notlarda yok: Yan etkilerin ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.92–93, s.471, s.485, s.499; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Peptik ülser: patogenez (saldırgan-koruyucu faktörler), NSAİİ mekanizması, H. pylori (sıklık, tanı testleri, Türkiye için eradikasyon reçetesi, eradikasyon kontrolü), komplikasyonlar, penetrasyon

Tanım ve risk

• Ülser: muskularis mukozaya kadar ulaşan doku kaybı; asit ve pepsinin temas ettiği yerlerde → peptik ülser
• Duodenal ülser gastrik ülserden 4 kat sık
• Riski artıranlar: yüksek serum pepsinojeni, sigara, Hp pozitifliği, NSAİİ, alkol, sık veya gece yatmadan yemek, kahve, süt, stres
• Koruyucu faktörler: prostaglandinler, mukozal kan akımı, büyüme faktörleri, mukus-bikarbonat bariyeri, epitel yüzeyi, sıkı bağlantılar

Tanı ve tedavi

• Tanı endoskopiyle
• Tedavinin esası antisekretuar ilaçlar (antiasit, H2 antagonisti, PPI); Hp pozitifse eradikasyon; tetikleyiciler kaldırılır
• Komplikasyonlu ülser (perforasyon, penetrasyon, obstrüksiyon, kanama), ilaç intoleransı veya yanıtsızlıkta cerrahi

H. pylori eradikasyon reçetesi — 14 gün

• PPI 2×1 aç
• Bizmut 2×2 aç
• Metronidazol 500 mg 3×1 tok veya tetrasiklin 500 mg 4×1 tok ve bol suyla
• Amoksisilin 1 g 2×1 tok
• Bayram Koç reçetesinde: bizmut 2×2, tetrasiklin 4×1, amoksisilin 2×1, PPI 2×1 (yemekten 30 dk önce)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Duodenal ülser: epigastrik, ritmik-periyodik (bahar-sonbahar), gece 23–02 uyandıran, yemek/antiasitle azalan, 3–4 saat sonra tekrar; %98 (veya %80–90) H. pylori; en sık arka duvardan kanar, ön duvardan perfore olur
• Gastrik ülser NSAİİ ile ilişkili, yaşla artar, A kan grubu; DÜ erkeklerde ve 0 grubunda sık; DÜ, GÜ'den daha sık (arşiv)
• Komplikasyonlar: kanama, perforasyon, penetrasyon, pilor stenozu
• H. pylori eradikasyonu (14 gün): PPI 2×1 aç + bizmut 2×2 aç + metronidazol 500 mg 3×1 tok (veya tetrasiklin 500 mg 4×1 bol suyla) + amoksisilin 1 g 2×1 tok; bizmut gaitayı siyaha boyar, metronidazol metalik tat; 1,5 ay sonra kontrol
• Eradikasyona rağmen pozitif kaldığı için anti-Hp IgG önerilmez (arşiv)
• Prostaglandinler mukozal kan akımını artırır (vazodilatasyon), bikarbonat-mukus salgısını artırır

Kaynak: Çözümlü PDF s.92–93, s.485; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Dispepsi: tanım, tanı kriterleri, fonksiyonel dispepsi ve en sık nedeni, alarm semptomları, endoskopi endikasyonları, yaklaşım

Alarm semptomları

• İlerleyici ve istemsiz kilo kaybı
• Açıklanamayan demir eksikliği anemisi
• Sürekli bulantı-kusma
• GİS kanama bulguları (melena, hematokezya, hematemez)
• İlerleyici disfaji, odinofaji
• Abdominal kitle, LAP
• 45 yaş üzerinde yeni başlayan dispepsi
• Ailede üst GİS kanseri öyküsü

Sınav notu

• DEA + dispeptik yakınma → endoskopi; endoskopi endikasyonu olarak alarm semptomları istendi
• Epigastrik ağrının nedenleri arasında fonksiyonel dispepsi

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım: kötü sindirim; üst abdomende kronik/tekrarlayan ağrı veya rahatsızlık; toplumun %25'i
• Alarm bulguları (endoskopi endikasyonu): istemsiz ilerleyici kilo kaybı, açıklanamayan DEA, sürekli bulantı-kusma, GİS kanama (hematemez, melena, hematokezya), ilerleyici disfaji, odinofaji

Notlarda yok: Roma IV fonksiyonel dispepsi kriterleri.

Kaynak: Çözümlü PDF s.153–155, s.349; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Özofagus: disfaji ve odinofaji, orofaringeal-özofageal disfaji nedenleri, özofagus kanseri (tipleri, reflüyle ilişkili tip, tanı), akalazya, GÖRH, Mallory-Weiss

Notlarda olan

• DEA'da disfaji: Plummer-Vinson (özofageal web)
• Alkoliklerde fazla kusmayla oluşan özofagus yırtığı: Mallory-Weiss
• Üst GİS kanama nedenleri arasında özofajit ve özofagus ülseri, varisler
• Mustafa Gülşen: zor olan soru özofagus kanserlerinden en sık görülen ve reflüye bağlı gelişen tip (cevabı yazılmamış)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Orofaringeal disfaji (Zenker, krikofaringeal bar, Parkinson, inme) – özofageal disfaji (akalazya, darlık, tümör) (arşiv)
• Akalazya tanısında altın standart yüksek çözünürlüklü manometri (arşiv)
• Özofagus kanseri: hızlı ilerleyen progresif disfaji + kilo kaybı; kanama-anemi, halitozis, aspirasyon; baryumlu grafide darlık

Notlarda yok: GÖRH ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF s.115, s.571; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

İnflamatuvar barsak hastalıkları: Crohn-ülseratif kolit farkları (klinik, endoskopik, histopatolojik, komplikasyon), pANCA-ASCA, sigara-apendektomi-OKS etkisi, ekstraintestinal bulgular, tedavi (akut-idame), azatioprin, mikroskobik kolit, proktit ve backwash ileit, DALM

İBH

• Kronik intestinal ve sistemik inflamasyon; ÜK, Crohn, indetermine; mikroskopik kolitler (lenfositik, kollajenöz) de bu grupta

ÜK – Crohn farkları

• Anatomi: ÜK sadece kolon (backwash ileit olabilir), daima rektum, diffüz; Crohn tüm GİS (en sık terminal ileum), segmenter (skip)
• Patoloji: ÜK mukoza-submukoza, kript abseleri, kript distorsiyonu, goblet hücre azalması, psödopolip; Crohn transmural, nonkazeifiye granülom (Tbc ile ayırt edilmeli), aftöz ülser en erken lezyon, fistül
• Semptom: ÜK sık az miktarda kanlı diyare, tenezm, anemi — sigara semptomları azaltır; Crohn kansız diyare, karın ağrısı, malabsorbsiyon — sigara kötüleştirir
• Seroloji: ÜK p-ANCA, Crohn ASCA
• Endoskopi: ÜK diffüz vaskülarite kaybı, frajilite, yüzeyel ülser, psödopolip; Crohn aftöz-lineer derin ülser, skip area, kaldırım taşı, darlık
• Baryum: ÜK kurşun boru, haustra kaybı; Crohn ip belirtisi, fistül
• FM: Crohn sağ alt kadran hassasiyet-kitle, perianal hastalık, aftöz stomatit, eritema nodozum; ÜK sol alt kadran hassasiyet
• Ekstraintestinal: göz, cilt, eklem; ÜK sklerozan kolanjit, Crohn kolelitiyazis
• Komplikasyon: ÜK toksik megakolon, kolon kanseri (≥8 yıl); Crohn obstrüksiyon, fistül, abse, striktür, perianal

Tedavi

• Nutrisyonel (laktoz, Fe, B12, folat, D vit desteği)
• 5-ASA (mesalazin), sülfasalazin; kortikosteroidler (akutta en sık; idamede kullanılmaz); akut ağır ÜK'de siklosporin
• İmmünmodülatörler: azatioprin/6-MP (akutta kullanılmaz; yan etki pankreatit, KI supresyonu, kanser), metotreksat, takrolimus
• Anti-TNF (infliksimab, adalimumab), vedolizumab, ustekinumab
• Crohn'da metronidazol, siprofloksasin; ÜK'de antibiyotik yalnız fulminan/toksik megakolonda
• Cerrahi
• Sigara Crohn için risk faktörü, ÜK için değil (arşiv)

Notlarda yok: apendektomi-OKS etkisi, DALM.

Kaynak: Çözümlü PDF görsel sayfalar (Ferdane Pirinççi, Melda Cömert, Ahmet Uygun soruları); arşiv sınavı

Barsak mikrobiyotası: diversite (çeşitlilik) ve disbiyozis, disbiyozisle ilişkili hastalıklar; sağlıklı yaşam için gerekenler

Notlardaki bilgiler

• Disbiyozis tanımı ve sonrası görülen hastalıklar Ahmet Uygun'un sözlü sorularında geçiyor (soru listesi)

Notlarda yok: disbiyozis ve diversite tanımının cevabı, ilişkili hastalıklar, sağlıklı yaşam için gerekenler (soru var, cevap yazılmamış).

Kaynak: Sözlü soru derlemesi (NT sayfaları)

Diyare: tanım, akut-kronik ayrımı (4 hafta), patofizyolojik tipler (osmotik, sekretuar, inflamatuvar, motilite), ince-kalın barsak tipi, nedenler, laktoz intoleransı, diyabetik diyare, gaitada ne görülür, konstipasyon

Tanım ve ayrım

• Kronik diyare: 4 haftadan uzun (son teorik sınav hatırlaması)

Mekanizmaya göre

• Osmotik: açlıkla durur; fekal pH azalmış; ozmotik fark >125 (notta 170); KH malabsorbsiyonu, laktuloz-sorbitol, magnezyum, sodyum sülfat
• Sekretuvar: açlıkla devam eder; pH normal; ozmotik fark düşük (~10); enterotoksijenik (kolera), laksatif, intestinal rezeksiyon, İBH, safra asidi malabsorbsiyonu, mikroskopik kolit, çölyak, lenfoma, villöz adenom, Zollinger-Ellison, VIPoma, karsinoid, medüller tiroid ca
• Motilite: İBS, karsinoid, postvagotomi, diyabetik nöropati, hipertiroidi; azalmış motilitede DM, hipotiroidi, skleroderma
• İnflamatuvar-eksüdatif: İBH, enfeksiyöz (amip, Tbc, Yersinia), iskemik, vaskülit, radyasyon, divertikülit, kanser

Anatomik

• İnce barsak tipi: sayı az, miktar fazla, sulu; ağrı göbek çevresinde, defekasyonla azalmaz; kan-iltihap yok
• Kolon tipi: sayı fazla, miktar az, kan-mukus olabilir; ağrı alt kadranda, defekasyonla azalır; tenezm

Konstipasyon

• Komplikasyonları: barsak obstrüksiyonu, perforasyon, fekal impaksiyon, hemoroid; kolorektal kanser insidansında azalma bir komplikasyon değildir (arşiv)
• Nötropenik hastada ishal + C. difficile şüphesinde metronidazol

Notlarda yok: laktoz intoleransı, diyabetik diyarenin ayrıntısı, gaita incelemesinin ayrıntısı.

Kaynak: Çözümlü PDF görsel sayfalar (Mustafa Gülşen, Yusuf Serdar Sakin soruları); arşiv

Çölyak hastalığı: tanım, patogenez, intestinal ve ekstraintestinal klinik, kimde düşünülür (DEA + B12 + folat + osteoporoz), tanı (3 antikor ve biyopsinin 3 bulgusu, Marsh), tedavi, refrakter çölyak

Tanım

• Genetik yatkın bireylerde gluten içeren gıdalara intolerans sonucu immün aracılı gelişen, otoantikor pozitifliği ve kronik inflamasyonla karakterize, çoklu sistem tutulumu olan ince barsak hastalığı

Etiyoloji ve risk

• Fazla gluten alımı, sık rotavirüs enfeksiyonu; HLA-DQ2, HLA-DQ8
• Kadınlarda 2 kat; tip 1 DM, Down ve Turner sendromu, IgA eksikliği

Patoloji

• Parsiyel-total villöz atrofi, kript artışı ve kript mitotik indeksi artışı, intraepitelyal lenfosit artışı
• Lamina propriada plazma hücresi, lenfosit, mast hücresi, eozinofil, bazofil artışı; fırçamsı kenar kaybı
• Marsh sınıflaması; Marsh 2 üstü çölyak

Klinik

• Klasik: ishal, malabsorpsiyon, steatore, kilo kaybı, karın şişliği, GÖRH, kabızlık, iştahsızlık, hipoglisemi, laktoz intoleransı
• Atipik (ekstraintestinal): artrit, artralji, DEA, dental mine defekti, hepatit, boy kısalığı, baş ağrısı
• Asemptomatik: seroloji pozitif, patolojide kript hiperplazisi ve villöz atrofi
• Potansiyel (latent): seroloji pozitif, patoloji normal
• Çölyak olmayan gluten duyarlılığı: her şey negatif ama glutenle semptom
• Sınav: DEA + B12-folat eksikliği + osteoporoz → çölyak; GİS kanaması yok, alımı iyi, emilim azalmış → çölyak

Laboratuvar ve tanı

• İlk test anti-TTG IgA; şüpheliyse anti-endomisyal antikor (EMA) IgA; IgA eksikliğinde EMA veya TTG IgG
• Endoskopide atlamalı tutulum, ödem, villus kaybı
• Tanı: (1) duodenum/jejunum biyopsisinde kript hiperplazisi, (2) glutensiz diyetle tam remisyon

Tedavi

• Sıkı glutensiz diyet: arpa, buğday, çavdar, un, bulgur, makarna, hazır yiyecek yasak (mukozal hasar için 10–50 mg/gün gluten yeter); mısır, pirinç, patates serbest
• Hasar 6–24 ayda iyileşir; serolojik kontrol, otoimmün hipotiroidi ve osteoporoz kontrolü (yılda bir kemik mineral dansitesi)
• Refrakter çölyak: 12 aydan uzun glutensiz diyete rağmen biyopside villöz atrofi ve malabsorpsiyon bulgularının sürmesi (diyet uyumsuzluğu ve çapraz reaksiyon yokken)

Kim taranmalı

• Kilo kaybı, yemek sonrası şişkinlik-ağrı ya da malabsorpsiyon bulgusu olanlar; 1. derece yakınında çölyak olanlar; nedeni olmayan KC fonksiyon bozukluğu; tip 1 DM ile GİS bulgusu olanlar

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Gliadine karşı immün reaksiyon; gluten buğday, arpa, çavdarda (yulafta az; mısır-pirinçte yok); HLA-DQ2/DQ8
• Formlar: klasik, atipik (anemi, osteopeni, infertilite), asemptomatik, latent; tipikte bol köpüklü yağlı kokulu diyare; proksimal ince barsak; demir emilim bozukluğu ilk bulgu olabilir; dermatitis herpetiformis, hiposplenizm, T hücreli lenfoma riski
• Tanı: anti-endomisyum IgA ve anti-tTG IgA (%90–95), IgA düzeyi; HLA-DQ2/DQ8 negatifliği büyük oranda dışlar; biyopsi (intraepitelyal lenfosit, villöz atrofi, kript hiperplazisi); glutensiz diyetle düzelme kesin tanı
• Tedavi glutensiz diyet (%90 yanıt); yanıtsızlıkta en sık diyete uyumsuzluk

Kaynak: Çözümlü PDF s.349, s.572, s.577; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Akut pankreatit: tanı kriterleri, etiyoloji (5 neden), revize Atlanta (hafif-orta-ağır, organ yetmezliği), tipleri (ödematöz-nekrotizan), lokal-sistemik komplikasyonlar, amilaz-lipazın yükseldiği diğer durumlar, ileus ayrımı, inspeksiyon bulguları, tedavi ve analjezi, kronik pankreatitte steatore

Tanım

• Serum ve idrar amilazında artış, karın ağrısı, bulantı-kusmayla karakterize; komşu veya uzak dokuları değişik düzeyde tutan; hafif kendini sınırlayan seyirden fatal tabloya kadar değişebilen pankreas iltihabı

Etiyoloji

• Olguların %90'ında: safra taşı %45, alkol %30, idiyopatik %10–15
• Diğer %10: hipertrigliseridemi, hiperkalsemi, ilaç ve toksinler, post-ERCP, pankreas divisum ve yapısal bozukluklar, Oddi sfinkter disfonksiyonu, travma, postoperatif, gebelik, enfeksiyonlar, vasküler hastalıklar, otoimmün (sklerozan), herediter

Klinik ve FM

• Hayatındaki en şiddetli, sürekli, kuşak tarzı sırta yayılan künt epigastrik ağrı; ağır yemek ya da alkol sonrası
• Sürekli bulantı-kusma, kusmayla rahatlamaz; öne eğilme ve bacakları karna çekmeyle rahatlar (retroperitoneal ağrı)
• Epigastrik hassasiyet, Murphy pozitifliği, barsak seslerinde azalma; safra taşı tıkanmasında sarılık-ateş
• Cullen (göbek), Grey Turner (lomber bölge, nekrotizan hemorajik pankreatit), Fox (inguinal)

Revize Atlanta 2013

• Hafif: organ yetmezliği yok
• Orta ağır: geçici organ yetmezliği (<48 saat) ve/veya nekroz, apse, psödokist gibi lokal komplikasyon
• Ağır: kalıcı organ yetmezliği (>48 saat); mortalite %20–30
• Organ yetmezliği: şok (sistolik KB <90), pulmoner (PaO2 <60), renal (kreatinin >2), GİS kanaması >500 mL/gün

Hafif pankreatitte tedavi

• Prognoz iyi, semptomatik tedaviyle 5–7 günde iyileşme; yatak istirahati
• Oral gıda 2 gün kesilir, bu sürede parenteral sıvı-elektrolit yeterli; orale düşük yağlı başlanır (notta, hafif-orta pankreatitte oral beslenmenin kesilmesinin randomize çalışmalarda önerilmediği de yazıyor)
• Parenteral sıvı 3,5–4 L/gün, Ringer laktat ve SF; ilk değerlendirmeden sonra 20 mL/kg IV 60–90 dakikada, sonra ilk 48 saatte 250–300 mL/saat
• Analjezi: parasetamol, fentanil, meperidin (4–6 saatte 50–100 mg IV/IM); morfin kullanılmamalı
• Nazogastrik sonda: antiemetiğe dirençli bulantı-kusma, abdominal distansiyon, ileus
• Somatostatin IV (6 mg/24 saat); H2 bloker, IV PPI ve profilaktik antibiyotik tartışmalı

Ağır pankreatitte tedavi

• Yoğun bakım; oral beslenme kesilir; erken enteral (nazogastrik/nazojejunal) beslenme güvenli, mortaliteyi, çoklu organ yetmezliğini, sistemik enfeksiyonu ve cerrahi ihtiyacını azaltır
• Albümin 2 g/dL'nin, Hct %25'in altına düşürülmemeli; gerekirse eritrosit/taze kan
• Böbrek yetmezliğinde hemodiyaliz, ARDS'de mekanik ventilasyon; Ca, Mg, glisemi düzeltilir
• Nekrozda profilaktik antibiyotik uygun; enfekte nekrozda cerrahi debridman
• Enfekte psödokist → endoskopik, perkütan veya cerrahi drenaj; steril psödokist 6 haftada küçülmezse, semptomatikse ya da komplikasyon yaparsa aynı tedaviler
• Safra taşı pankreatitinde ERCP ve sfinkterotomi

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanı (3'ün 2'si): amilaz/lipaz ≥3 kat, uyumlu karın ağrısı (epigastrik, kuşak tarzı, öne eğilince azalır), görüntülemede peripankreatik ödem/mayi; lipaz daha uzun yüksek kalır; lipaz mezenter emboli, kolesistit, PÜ perforasyonunda da yükselir
• Etyoloji: safra taşı %45, alkol %30, idiyopatik %10–15; hipertrigliseridemi, hiperkalsemi, ilaç, post-ERCP, travma, gebelik, otoimmün
• Revize Atlanta: hafif (organ yetmezliği yok), orta (geçici <48 saat organ yetmezliği ve/veya lokal komplikasyon), ağır (>48 saat; mortalite %20–30)
• Komplikasyon: erken şok, ARDS, ABY, hiperglisemi, hipokalsemi; geç psödokist (en sık), abse; Ranson kriterleri
• Tedavi: oral alım kapatılır, IV sıvı, elektrolit düzeltme

Kaynak: Çözümlü PDF s.470–471, s.490, s.577; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Safra taşları (tipleri, kolesterol taşı risk faktörleri), biliyer kolik, akut kolesistit (Murphy), koledokolitiyazis, kolanjit (Charcot, Reynolds), Courvoisier, komplikasyonlar, sağ üst kadran ağrısına yaklaşım

Notlarda olan

• Safra kanalı taşları: 2'ye ayrılır — kolesterol taşları ve pigment taşları
• Sağ üst kadran ağrısı genellikle safra yolu patolojileriyle ilişkili: biliyer kolik, akut kolanjit, akut kolesistit, Oddi sfinkter disfonksiyonu
• Ateş, karın ağrısı ve sarılık → Charcot triadı → kolanjit; tek hakkın olsa bilirubin iste; ALP, AST, ALT de bakılabilir
• Murphy testi: hekim sağ elini sağ hipokondriuma, kosta yayının hemen altına (Murphy noktası: rektus kasının dış kenarının kosta yayını kestiği yer) yerleştirir; hasta derin nefes alırken iltihaplı safra kesesi sıkışır ve hasta ağrıyla nefesini keser → Murphy pozitif. Aynı işlem solda ağrı yapmaz.
• Courvoisier-Terrier: pankreas başı kanserinde safra kesesi yavaş ve ağrısız büyür, ele gelir; Vater ampullası ve koledok tıkanmasına bağlı daima sarılıkla birlikte
• Akut taşlı kolesistitin komplikasyonu olarak perforasyon (Yusuf Serdar notu)
• Kolesistitte idrarda görülmeyen madde: ürobilinojen; ilk olarak gaita rengi sorulur (Mustafa Gülşen notu)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Biliyer kolik: ağır/yağlı yemekten sonra yavaş başlar, saatlerce aynı şiddette, sağ üst kadran-epigastrium, sağ skapula-omuza yayılır; kusmayla rahatlar (pankreatitte rahatlamaz)
• Akut kolesistit: ağrı >24 saat, Murphy (en değerli FM), KC enzimlerinde 2–3 kat artış, USG bulguları
• Taşlar: mikst %75–80, pigment (hemoliz, siroz), kolesterol; USG en duyarlı (akustik gölge), direkt grafide %15–20
• Kolanjit: Charcot triadı (ateş, sarılık, sağ üst kadran ağrısı); acil; oral kapat, IV sıvı ve antibiyotik (%85 düzelir), yetmezse ERCP, PTK drenaj, cerrahi
• ERCP komplikasyonları: pankreatit %5, kanama %2, perforasyon %0,3
• Tedavi: kolikte istirahat, diyet, antispazmodik-analjezik; semptomatik taşta kolesistektomi; asemptomatikte rutin önerilmez; UDKA ile eritme
• Courvoisier-Terrier: ağrısız palpabl kese + sarılık → pankreas başı/koledok ucu malignitesi

Kaynak: Çözümlü PDF s.38, s.86, s.139, s.145, s.152–153; SÖZLÜ notu; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Sarılık ve hiperbilirubinemi: bilirubin metabolizması, direkt-indirekt farkı ve nedenleri, prehepatik-hepatik-posthepatik sınıflama, KC fonksiyon testleri (hasar-kolestaz-sentez), izole ALP ve GGT, intrahepatik-ekstrahepatik kolestaz ayrımı (USG), ürobilinojen

KC fonksiyon testleri

• Hepatosit hasarı: AST, ALT (aminotransferazlar)
• Kolestatik hasar: ALP, GGT, bilirubinler, 5'-nükleotidaz
• Sentez fonksiyonu: albümin, PTZ/INR
• Albümin kronik hasarı, PTZ/INR akut hasarı gösterir
• ALP kemikte de sentezlendiği için karaciğer kaynağını göstermek amacıyla GGT ile birlikte istenir
• ALT karaciğere daha spesifik, ama alkolik hepatit ve sirozda AST ağırlıklı yükselir → birlikte istenir

İzole ALP yüksekliği

• Gebelik, hızlı kemik büyümesi (çocukluk), kemik hastalıkları (Paget), benign rekürren intrahepatik kolestaz (BRIC), herediter safra asidi sentez bozuklukları

İzole GGT yüksekliği

• Alkol, ilaçlar (antikonvülzanlar ve warfarin — özellikle istenmiş)

Kolestaz

• İntrahepatik–ekstrahepatik ayrımı USG'de: intrahepatik kolestazda karaciğerde değişiklik olmaz, ekstrahepatik kolestazda intrahepatik safra kanalları genişler

Sklera ve sarılık

• Kanda bilirubin artışına bağlı sklera, deri ve mukozalar sarı görülür

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Bilirubin metabolizması: yaşlı eritrosit → hem oksijenaz → biliverdin → biliverdin redüktaz → indirekt bilirubin (suda çözünmez, albüminle) → hepatositte UDP-glukuronil transferaz ile konjugasyon → direkt (suda çözünür, idrara geçer) → safra → barsakta ürobilinojen → sterkobilin (gaita), bir kısmı enterohepatik dolaşım ve idrarda ürobilinojen
• Sarılık önce sklerada (elastine afinite)
• İndirekt ↑: hemoliz, Gilbert (asemptomatikte en olası; açlık-stres; fenobarbital düzeltir; <6 mg), Crigler-Najjar (tip I >20 mg, nakil; tip II 6–20, fenobarbitale yanıt), ilaç (rifampisin...)
• Direkt ↑: Dubin-Johnson (>10), Rotor (<10), hepatit, ilaç, PBK, koledok taşı, pankreas ca; ALP-GGT yüksekse kolestaz → USG → MRCP/ERCP
• Öykü: koyu idrar, soluk gaita (kolestaz), titremeli ateş (kolanjit), kaşıntı, son 6 hafta ilaç; renk: limon (hemoliz), portakal (hepatoselüler), yeşilimsi (kolestaz)
• Görüntüleme: ilk USG; ERCP en üstün ama riskli; terapötik gerekmiyorsa MRCP

Kaynak: Çözümlü PDF s.32, s.153; Ğ arşivi; SÖZLÜ notu; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Viral hepatitler: akut hepatit tablosu (AST-ALT binler), HAV-HBV-HCV-HDV-HEV serolojisi, pencere dönemi, kronik HBV tanısı ve kronikleşme oranları, HCV tanı ve tedavi, HDV süper-koenfeksiyon, HCC yapan hepatitler

Akut hepatit vakası

• Macun renginde dışkı, sarı sklera, ağrı yok, AST 3000, ALT 4000 → akut hepatit (HAV, HBV, HCV)
• HBV'de anti-HBc IgM (pencere dönemi soruldu)
• HCV'de HCV RNA

Diğer

• Lenfoma yapan viral etkenler arasında hepatit C
• 40 yıldır kontrolsüz hepatit B'li hastada ağızdan kan → özofagus varisi
• Dekompanse asitte "KE sadece hepatit D için kull." diye yarım kalmış bir not var (çözümlü s.583)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Kronik HBV: HBsAg 6 ay pozitif; çocukta %95, erişkinde %5 kronikleşir; inaktif taşıyıcı (HBeAg −) aktifleşebilir ve siroz olmadan HCC gelişebilir → 6 ayda bir AFP + USG
• HBV vertikal geçişte kronikleşme yüksek (arşiv); HCV'de tedavi yanıtı HCV RNA ile (arşiv); HDV için HBsAg gerekir
• Türkiye'de kronik KC hastalığının en sık nedeni HBV (arşiv)

Notlarda yok: Serolojinin tamamı; HCV akut-kronik ayrımı.

Kaynak: SÖZLÜ notu; Ğ arşivi; çözümlü PDF s.81, s.489; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Siroz: tanım, nedenler, fizik muayene ve periferik bulgular, laboratuvar, komplikasyonlar, portal HT ve en sık nedeni, asit (SAAG, tedavi, siroz dışı nedenler), Child-Pugh/MELD, hipersplenizm

Tanım

• Değişik nedenlerle karaciğer hücrelerinin inflamasyonu ve yıkımı, yaygın fibrozis ve rejenerasyon nodülleri oluşumuyla karakterize, kronik ve çoğu kez ilerleyici karaciğer hastalığı

Anamnez

• Nedeni belirsiz hafif ateş, bulantı-kusma, ödem, iştahsızlık, gaz-şişkinlik, karın ağrısı
• Spontan burun-diş eti kanaması, ekimoz (koagülasyon faktörleri üretilemiyor)
• Halsizlik, libido azalması, impotans, menstrüasyon değişiklikleri (östrojen KC'de yıkılır)
• Kıllarda azalma, jinekomasti, kaşıntı (intrahepatik kolestaz), kas krampları
• Dispne-takipne (asit nedeniyle diyafram genişleyemez); kilo kaybı (katabolizma) veya kilo artışı (asit)

Fizik muayene

• Dudak çevresinde çatlak, parotis büyüklüğü, dil atrofisi
• Solukluk, siyanoz, ikter, purpura-ekimoz
• Splenomegali, periferik ödem, asit, kollateral venler
• Spider anjiyom, palmar eritem, tenar-hipotenar atrofi, Dupuytren kontraktürü
• Hipotansiyon, jinekomasti, testis atrofisi, kas atrofisi

Laboratuvar

• Trombositopeni, bisitopeni, pansitopeni
• Konjuge bilirubin, AST, ALT, ALP, GGT, AFP, gamaglobulin artışı; albümin düşük

Komplikasyonlar

• Portal HT (en sık nedeni siroz), varis kanaması, asit ve spontan bakteriyel peritonit
• Hepatik ensefalopati: kişilik, motor fonksiyon ve şuurda değişiklikle giden reversibl nöropsikiyatrik sendrom; KC'de detoksifiye olmayan kan portosistemik şantlarla beyne gider, amonyak, GABA, serotonin birikir; erken evrede normal uykuya benzer, ilerledikçe ağrılı uyarana yanıt yok; fetor hepatikus, flapping tremor (asteriksis)
• Hepatorenal sendrom: KC yetmezliğine bağlı fonksiyonel böbrek yetmezliği; tip 1 kısa sürede hızlı BUN-kreatinin artışı (ABY tablosu), tip 2 GFR <60 ve başka böbrek hastalığı yok
• Hepatopulmoner sendrom: KC hastalığı + artmış alveoler-arteriyel gradyan + intrapulmoner vasküler dilatasyon; dispne, hipoksi, platipne

Asit tedavisi

• İlk basamak tuz kısıtlaması (<2 g/gün; diğer notta 70–90 mmol/gün); Na <130 ise su kısıtlaması
• Diüretikte ilk seçenek spironolakton (100–400 mg/gün); periferik ödem varsa furosemid (40–160 mg/gün) eklenir
• Refrakter asit (tuz kısıtlaması + 160 mg furosemid + 400 mg spironolaktona rağmen): albüminle birlikte terapötik (büyük hacimli) parasentez
• Dirençli olguda peritonovenöz şant ve TIPS; dekompanse ise KC transplantasyonu

Diğer komplikasyon tedavileri

• Varis primer profilaksisi (endoskopide varis var, kanama yok): nonselektif beta bloker, bant ligasyonu
• Sekonder profilaksi: bant ligasyonu veya TIPS
• Akut kanama: Sengstaken-Blakemore, skleroterapi, bant ligasyonu, terlipressin
• SBP: sefotaksim IV
• Hepatorenal sendrom: albümin ya da KC transplantasyonu; hepatopulmoner sendrom: KC transplantasyonu

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Etyoloji: ülkemizde en sık HBV ve alkol; biliyer, metabolik (hemokromatoz, Wilson, alfa-1 antitripsin), ilaç-toksin
• Klinik: halsizlik, iştahsızlık, ödem, ekimoz-burun/diş eti kanaması (trombositopeni, PTZ uzaması), libido kaybı, jinekomasti, kaşıntı, kramp; bazen ilk bulgu varis kanaması
• FM: sarılık, spider, palmar eritem, jinekomasti, testis atrofisi, parotis büyüklüğü, Dupuytren, çomak parmak, asit, kollateral (kaput medusa), splenomegali, flapping tremor
• Lab: trombositopeni/pansitopeni (hipersplenizm; TPO ↓), ALT-AST, ALP, GGT, albümin ↓, PTZ ↑ (sentez kapasitesi: albümin, PTZ, INR), AFP
• Asit fizyopatolojisi: portal HT → NO ↑ → splanknik vazodilatasyon → RAAS ve sempatik aktivasyon → renal Na retansiyonu → asit
• SAAG ≥1,1: siroz, alkolik hepatit, KY, masif KC metastazı, portal ven trombozu; <1,1: peritoneal karsinomatozis, Tbc, pankreatit, nefrotik sendrom, serozit, safra asiti
• Komplikasyonlar: varis kanaması, asit-SBP, hepatik ensefalopati, hepatorenal, hepatopulmoner/portopulmoner HT, HCC, hidrotoraks, sirotik kardiyomiyopati, portal ven trombozu, hipersplenizm, enfeksiyon
• Takip: endoskopi (varis), 6 ayda bir USG + AFP

Kaynak: Çözümlü PDF s.25–27, s.81–82, s.480, s.583; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Otoimmün karaciğer hastalıkları: otoimmün hepatit (tanı, antikorlar, tedavi), primer biliyer kolanjit (PBK), primer sklerozan kolanjit (PSK) — kaynakları ve tedavileri

Notlarda olan

• Non-viral karaciğer hastalıkları → otoimmün hastalıklar: otoimmün hepatit, primer biliyer kolanjit, primer sklerozan kolanjit
• Sağ üst kadran ağrısı + sarılık vakasında: ALP, AST, ALT yüksekliği, IgM yüksekliği, AMA pozitifliği bakılabilir
• SLE'de GİS-hepatik tutulum: otoimmün tip 1 hepatit (lupoid hepatit)

Notlarda yok: otoimmün hepatitin tanısı, antikorları ve tedavisi; PBK ve PSK'nin kaynağı ve tedavisi (Cemal Nuri sordu).

Kaynak: Çözümlü PDF s.153, s.155, s.564

Yağlı karaciğer hastalığı: tanım ve yeni terminoloji, risk faktörleri, tanı, fibrozis değerlendirmesi, tedavi; alkolik yağlı karaciğerden farkı

Notlarda olan

• Non-viral metabolik karaciğer hastalıkları arasında alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı ve alkolik karaciğer hastalığı sayılıyor

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Sekonder neden yok, alkol kadın <20, erkek <30 g/gün, hepatositlerin >%5'inde yağ; NAFL → NASH → fibrozis → siroz → HCC
• Prevalans %25–30; obezite, T2DM, dislipidemi, OSA, KBH, PKOS ile; en sık ölüm nedeni KV hastalık
• Sekonder yağlanma: alkol, HCV genotip 3, Wilson, ilaç (amiodaron, MTX, steroid), açlık, TPN; mikroveziküler: Reye, gebeliğin akut yağlı KC'si, HELLP
• Fibrozis: FIB-4, elastografi; biyopsi referans
• Tedavi: Akdeniz diyeti, kahve, haftada 150 dk egzersiz, %3–5 kilo kaybı steatoz, >%10 NASH/fibroz için; bariatrik cerrahi; onaylı ilaç yok (E vitamini, pioglitazon, GLP-1 RA, SGLT2)

Kaynak: Çözümlü PDF s.155; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Wilson hastalığı (gen, klinik, tanı, tedavi) ve herediter hemokromatoz (gen mutasyonları, klinik, tanı, tedavi)

Wilson hastalığı

• Bakır metabolizması bozukluğu; otozomal resesif, ATP7B mutasyonu; hepatositten safraya bakır atılımı bozulur
• Bakır hepatositte birikir, kana geçer; böbrek, beyin ve korneada birikir
• Hepatik: hepatomegali, splenomegali, AST-ALT yüksekliği
• Nörolojik: dizartri, tremor, nöbet, insomnia; psikiyatrik belirtiler
• Gözde Kayser-Fleischer halkası, nefrolitiyazis, kardiyomiyopati, artrit
• Tanı: düşük seruloplazmin, 24 saatlik idrarda yüksek bakır, Kayser-Fleischer halkası
• Tedavi: D-penisilamin, trientin, çinko asetat (emilimi önler)

Herediter hemokromatoz

• Demir homeostaz bozukluğu: barsak emilimi ve makrofaj demir salınımı artar, dolaşımdaki demir havuzu ve transferrin satürasyonu artar
• HFE gen mutasyonu (en sık C282Y) → karaciğer kaynaklı hepsidin azalır
• En sık erkeklerde, ileri yaşta; otozomal resesif
• KC (en sık): enzim yüksekliği, hepatomegali, fibrozis, siroz, HCC
• Endokrin: hiperglisemi, DM, hipogonadizm, hipopituitarizm
• Deri hiperpigmentasyonu; artrit-artralji; kardiyomiyopati, kronik KY
• Tanı: transferrin satürasyonu (serum Fe / SDBK) >%45 + ferritin >1000 ng/mL
• Tedavi: flebotomi (haftada 1–2), hedef ferritin 50–100

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Wilson: 16 yaşında ALT-AST yüksekliği ve davranış bozukluğu vakası soruldu; Kayser-Fleischer halkası

Notlarda yok: Gen mutasyonları.

Kaynak: Çözümlü PDF s.566, s.568; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Spondiloartritler: inflamatuvar-mekanik bel ağrısı, inflamatuvar bel ağrısı kriterleri (neden gecenin 2. yarısı), sınıflama (aksiyal-periferik, nr-axSpA), ortak özellikler (10 madde), sakroiliit evresi, seronegatif, AS grafisi, tedavi

Tanımlar

• Kronik bel ağrısı: 3 aydan uzun süren bel ağrısı

İnflamatuvar bel ağrısı kriterleri (notlarda iki liste)

• Başlama yaşı <40 (diğer listede <45)
• Süre >3 ay
• Sinsi başlangıç
• Sabah sertliği (>30 dk)
• Egzersizle düzelme, istirahatle düzelmeme (artma)
• Gezici gluteal ağrı
• Ağrı nedeniyle gecenin ikinci yarısında uyanma
• Neden ikinci yarı? İlk yarıda hasta uzun süredir yatmıyordur; ikinci yarıya doğru yatakta kalma süresi uzadıkça ağrı artar

Hastalık grubu ve sınıflama

• Spondiloartritler
• Aksiyal SpA: ankilozan spondilit ve non-radyografik aksiyal SpA
• Periferik SpA: psöriatik artrit, reaktif artrit, İBH ilişkili artrit, ayrım yapılamayan artrit
• Periferikte artrit dışında ek klinik bulgular var; hastalıklar keskin sınırlarla ayrılmaz (slayttaki iç içe kümeler)
• Non-radyografik: direkt grafide sakroiliit görülmemesi; görülmezse MRG
• Direkt grafide sakroiliit: evre ≥2 çift taraflı, evre 3–4 tek taraflı (çok önemli)

Ortak özellikler

• Seronegatif: RF ve romatoid nodül negatif
• Aile öyküsü (1. derece akrabada)
• HLA-B27 pozitifliği
• Artrit: alt ekstremite büyük eklemlerinde monoartrit veya asimetrik oligoartrit
• Eklem dışı: akut anterior üveit, psoriazis, İBH
• Entezopati; sakroiliit + spondilit

Psöriatik artrit (çözümlü s.570)

• Simetrik poliartrit ya da asimetrik oligoartrit; genelde PİF, DİF de tutulabilir; el bileğini tutmaz
• Tırnak değişiklikleri (pitting, onikoliz, hiperkeratoz), daktilit (sosis parmak), artritis mutilans, teleskopik parmak
• Özgül test yok; genelde RF ve anti-CCP negatif; %50 HLA-B27 pozitif

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• İBA (Calin): <40 yaş, >3 ay, sinsi başlangıç, sabah sertliği, egzersizle düzelme (4/5); Rudwaleit: sabah sertliği >30 dk, egzersizle düzelme, gecenin 2. yarısında uyanma, gezici gluteal ağrı (2/4); ASAS: <40 yaş, sinsi, egzersizle düzelme, istirahatle düzelmeme, gece ağrısı (4/5)
• Mekanik bel ağrısı: gece ağrısı ve sabah tutukluğu yok, hareketle artar; disk hernisi, spinal stenoz, spondilolistezis vb.
• SpA: aksiyel (nr-axSpA, AS), periferik (PsA, reaktif, İBH ilişkili); seronegatif, HLA-B27 (AS >%90), asimetrik alt ekstremite oligoartriti, entezit, sakroiliit, daktilit, üveit (AS unilateral anterior)
• Spinal mobilite: modifiye Schober (>5 cm artış), göğüs ekspansiyonu (<4 cm düşük), oksiput-duvar, servikal rotasyon; sakroiliak testler FABER-Patrick, Gaenslen, pelvik kompresyon
• PsA formları: asimetrik oligoartrit (en sık), simetrik poliartrit, DİF, spondilit, mutilans

Kaynak: Ğ arşivi (Muhammet Çınar notları); çözümlü PDF s.570; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Behçet hastalığı: tanım (değişken damar vasküliti), klinik (oral aft, genital ülser, cilt, göz, eklem, damar, SSS, GİS), damar tutulumu ve emboli neden nadir, tanı kriterleri, paterji, tedavi ve antikoagülan kullanımı

Tanım

• Değişken damar vasküliti: her çapta damarı, hem arteri hem veni tutar; venler daha sık; ikisi aynı anda tutulabilir
• Birçok klinik bulgusu vaskülite bağlı olduğu düşünülen, tekrarlayıcı oral aftla karakterize, nedeni bilinmeyen, kronik, inflamatuvar hastalık

Klinik bulgular

• Oral aft, genital ülser, cilt bulguları, paterji testi, göz, eklem, damar, GİS ve SSS tutulumu
• Cilt: psödofollikülit, papülopüstüler ve akneiform lezyonlar, eritema nodozum (septik pannikülit), piyoderma gangrenozum, hidradenitis süpürativa
• Genital ülser: oral aftan daha seyrek; hastaların %75'inden fazlasında; oral afta benzer ve genelde ağrılı; çoğunlukla skar bırakır (kadında labia, erkekte skrotum); skar, aktif ülser yokken anlamlı
• Göz: hastaların %25–75'inde; tedavisiz çoğunda körlük; erkekte daha ağır; en önemlisi üveit — çoğunlukla bilateral, epizodik, sıklıkla panüveit; neovaskülarizasyon, katarakt, glokom, konjonktival ülser
• Eklem: hastaların yaklaşık yarısında artrit veya artralji; genellikle non-erozif; alt ekstremite büyük eklemleri; mono veya oligoartrit; intermitan veya kronik; sakroiliit çok nadir

Damar tutulumu

• Arteriyel: pulmoner arterde oklüzyon/anevrizma; arterde stenoz, anevrizma, rüptür; arteriyel tutulumun en sık ortaya çıkış şekli hemoptizi
• Venöz: DVT, yüzeyel tromboflebit; erken dönemde görülür; rekanalizasyon düşük → post-tromboflebitik sendrom
• Emboli neden nadir? Damar duvarı inflamasyonlu olduğundan trombüs kopup uzaklaşamaz
• Antikoagülan verilebilir mi? Anevrizma dışlanınca evet

SSS tutulumu

• Parankimal hastalık (periventriküler bölge ve beyin sapı) ve vasküler tromboz (dural sinüs, kavernöz sinüs trombozu)
• SSS'de arteriyel tutulum yapar mı? Evet

Tanı

• Tekrarlayan oral aft + tekrarlayan genital ülser veya skarı, göz bulguları, deri lezyonları, pozitif paterji → biri oral aft olmak üzere 3 klinik bulgu

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Sistemik değişken damar vasküliti (her çap, arter-ven; ven daha sık); 20–30 yaş; erkekte ağır; HLA-B51
• Tanı: tekrarlayan oral ülser (yılda ≥3, olmazsa olmaz) + 2 tanesi: genital ülser (skar bırakır, spesifik), göz (bilateral panüveit — en korkulan), deri (eritema nodozum, psödofollikülit, akneiform), paterji (+)
• Vasküler: DVT %30, tromboflebit %28, VCİ %16, VCS %12, serebral sinüs %4, Budd-Chiari; trombüs damara yapışık → emboli nadir; pulmoner arter anevrizması (hemoptizi) — antikoagülan öncesi dışla; nöro-Behçet parankimal %80 (beyin sapı)
• Tedavi: mukokutanöz topikal steroid, apremilast; + artrit kolşisin; venöz tutulum steroid + azatioprin/siklosporin/siklofosfamid ± antikoagülan (anevrizma dışlanmalı); arteriyel pulse steroid + siklofosfamid; göz steroid, azatioprin, siklosporin, IFN-α, anti-TNF; pulmoner arter vasküliti siklofosfamid
• Behçet + İBH + eritema nodozumlu hastada NSAİİ verilmez

Kaynak: Ğ arşivi; çözümlü PDF s.464–465, s.508; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Otoinflamatuvar hastalıklar ve FMF: otoimmün-otoinflamatuvar farkı, erişkinde otoinflamatuvar hastalıklar, FMF genetiği (MEFV), atak özellikleri, tanı kriterleri, amiloidoz, kolşisin (doz, yan etki, izlem, gebelik, böbrek yetmezliği), dirençli hastada IL-1 inhibitörleri

Otoinflamatuvar hastalık

• Herhangi bir otoantijenle temas olmadan başlayan, tekrarlayan inflamatuvar ataklarla karakterize hastalıklar
• Enfeksiyon, malignite ya da otoimmün nedenle açıklanamaz; doğal immün sistem disregülasyonuna yol açan genetik mutasyonlar rol alır; herediter
• Sınıflama: (1) periyodik ateş sendromları — FMF, mevalonat kinaz eksikliği (hiper-IgD), TRAPS, NALP12 ilişkili; (2) kriyopirinopatiler — Muckle-Wells, ailevi soğuk ürtiker, NOMID/CINCA; (3) granülomatöz — Blau; (4) piyojenik — PAPA, Majeed, IL-1 reseptör antagonisti eksikliği
• En sık görülen: FMF

FMF

• Tekrarlayan ateş, seroza, sinovyum ve ciltte inflamasyon atakları; otozomal resesif
• Genetik: 16. kromozom kısa kolunda MEFV geninde tek gen mutasyonu
• Atak süresi en kısa otoinflamatuvar hastalık (1–3 gün)
• Peritonit (peristaltizm değişikliği, karın ağrısı), plörit (solunum seslerinde azalma)
• Artrit: genelde akut; alt ekstremite büyük eklemleri (diz, ayak bileği, kalça); kalça dışında sekel bırakmaz; kronik artrit sık atak geçirenlerde, amiloidozda ve kolşisine dirençlilerde daha fazla ve sekel bırakabilir (eklem aralığında daralma, litik lezyon, osteonekroz, periartiküler osteoporoz)
• Cilt: erizipel benzeri eritem
• Korkulan durum: amiloidoz; kesin tanı biyopsi; takipte spot idrarda proteinüri
• Ayak bileğinde artrit ve kızarıklık ayırıcı tanısı: septik artrit, FMF (erizipel benzeri eritem), kristal artritler, ARA, sarkoidoz

Tedavi

• Kolşisin 1 mg/gün her hastaya; maksimum 2 mg/gün (nörotoksik)
• Böbrek yetmezliğinde doz ayarlanarak verilir
• Kolşisin kullananda istenecek tetkikler: CK, tam idrar ve KC fonksiyon testleri
• IL-1 blokerleri (anakinra, kanakinumab) ve IL-6 antagonisti (tosilizumab, amiloidozda): atakları durdurur, proteinüriyi azaltır
• Sülfasalazin: kronik periferik artrit, aksiyal tutulum
• TNF-alfa blokerleri: atak sıklığını azaltır; kalça gibi kronik artrit ve aksiyal tutulumda

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Otozomal resesif otoinflamatuvar (MEFV); tekrarlayan 1–5 günde geçen ateşli seroza-sinovyum-cilt inflamasyonu; atakta BK, ESH, fibrinojen, CRP ↑; kolşisine yanıt; genetik test
• Artrit %20 ilk bulgu; diz, ayak bileği, kalça; 3–5 günde sekelsiz; kronik artrit %5 (kalça)
• Amiloidoz: M694V homozigotluk ve erkek cinsiyet riski artırır
• Kolşisin: amiloidozda doz artırılır (oral 1–2 mg, amiloidozda 2 mg), gebelikte kullanılabilir (sadece alerjide verilmez), en sık yan etki bulantı-diyare; kolşisin dirençte IL-1 (anakinra, kanakinumab)
• Otoinflamatuvar: doğal immünite; otoantikor/otoreaktif T hücresi yok (otoimmünden farkı)

Kaynak: Çözümlü PDF s.36–37, s.466, s.511; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Gut artriti: olgu (ayak başparmağında kızarık şiş eklem/podagra), tanı, tofüs, hiperürisemi ve ürik asidi yükselten ilaçlar, akut atak tedavisi (böbrek yetmezliğinde), allopürinol (ksantin oksidaz) ve ürat düşürücü tedavi endikasyonları, yaşam tarzı önerileri

Notlarda olan (el muayenesi ve ayırıcı tanı sayfası)

• Kronik tofüs: ağrısız, hassas değil; üzerinde cilt incelir, sarı-beyaz görünür, drene olabilir; bazen sosis parmak
• Gut düşünülüyorsa sinovyal sıvıda ürik asit (MSU) kristalleri — negatif çift kırılımlı
• Sinovyal sıvı inflamatuvar karakterdeyse osteoartrit elenebilir
• Kristal artritler kızarık ayak bileği artritinin ayırıcı tanısında

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Evreler: asemptomatik hiperürisemi → akut gut → interkritik → kronik tofüslü
• Atak: gece/sabah erken, 12–24 saatte maksimum, %85 tek eklem, en sık 1. MTF (podagra), sistemik bulgu nadir
• Tanı: sinovyal sıvıda ürik asit kristali (patognomonik; hücre 15–20.000, nötrofil); atakta ürik asit normal olabilir; USG çift kontur, yıldızlı gök
• Atak tedavisi: NSAİİ (indometazin 25 mg 3×2, diklofenak 75 mg 2×1, naproksen 1100 mg/gün), kolşisin (profilaktik dozda), intraartiküler/sistemik steroid, IL-1 inhibitörü (anakinra, kanakinumab)
• Kolşisin ürik asidi düşürmez (arşiv)

Notlarda yok: Ürik asidi yükselten ilaçlar.

Kaynak: Çözümlü PDF s.570; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Artrit muayenesi ve ayırıcı tanısı: inspeksiyon-palpasyon-fonksiyon, efüzyon, krepitasyon, entezit, sakroiliak testler; kızarık (eritemli) artritler; eklemde şişlik-ağrı-kızarıklıkta 5 ön tanı; el tutulumu yapan 4 hastalık

El eklemlerinde ayırıcı tanı (çözümlü s.570)

• Psöriatik artrit: simetrik poliartrit ya da asimetrik oligoartrit, genelde PİF (DİF de olabilir), el bileğini tutmaz; tırnak değişiklikleri, daktilit, artritis mutilans
• Romatoid artrit: DİF tutulmaz (PİF, MKF); el bileği dorsalinde gangliyon, volarde protrüzyon kistleri; karpal tünel sendromu; kuğu boynu ve düğme iliği deformiteleri; MKF'de ulnar deviasyon; başparmakta Z deformitesi; yumuşak doku şişliği
• Gut: kronik tofüs (ağrısız, sarı-beyaz)
• Osteoartrit: sert kemik çıkıntısı, DİF tutulumu yaygın

Laboratuvar ve görüntüleme

• Sinovyal sıvı inflamatuvarsa OA elenir; gutta MSU kristali (negatif çift kırılım)
• RA için RF ve anti-CCP; PsA'da özgül test yok
• Grafide erozyon, eklem aralığı değişikliği, ankiloz, skleroz, deformite; MR'da T1 hipointens, kontrastla hiperintens, T2 hiperintens; USG'de hipoekoik genişleme

Kızarık artrit

• Ayak bileğinde artrit ve kızarıklık: septik artrit, FMF (erizipel benzeri eritem), kristal artritler, ARA, sarkoidoz

Muayene notları

• Diz muayenesinde patellar şok testi: diz eklemi intraartiküler efüzyonu için (Fizik Muayene Kitabı sayfası)
• Sakroiliak eklem testleri, Schober testi, Lasègue testi notlarda kitap sayfası olarak var

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Muayene: inspeksiyon (şişlik — eklem sınırı/sulkus dolgunluğu, kızarıklık, deri lezyonu, deformite, atrofi), palpasyon (ısı, hassasiyet — eklem sınırı ve entezis, efüzyon, krepitasyon), fonksiyon (önce aktif, sonra pasif ROM; tendon sorununda aktif ağrılı-pasif normal, eklem sorununda ikisi ağrılı)
• Akut monoartrit: septik (önce düşün; birkaç günde kalıcı hasar), gut-psödogut, travma, hemartroz
• Poliartritler: akut — ARA, gonokok, viral, RA, SLE, Still, reaktif; kronik — RA, SpA, BDH, sarkoid, OA, hemokromatoz
• Eklemde şişlik-ağrı-kızarıklık 5 ön tanı: RA, OA, gut, septik, psöriatik
• Behçet artriti non-erozif mono/oligo, alt ekstremite büyük eklemler
• ARA'da en uzun süren bulgu korea minör (arşiv); OA: DİF kemiksi çıkıntı, kısa sabah tutukluğu, krepitasyon

Kaynak: Çözümlü PDF s.570; Fizik Muayene Kitabı sayfaları (çözümlü s.279–298); Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Romatoid artrit: klinik, tanı, kötü prognoz belirteçleri, ekstraartiküler bulgular, tedavi (DMARD, metotreksat), gebelik

Notlarda olan (el muayenesi)

• DİF tutulumu görülmez (PİF, MKF tutulur)
• El bileği dorsalinde gangliyon, volar yüzde protrüzyon kistleri
• Karpal tünel sendromu
• Parmaklarda kuğu boynu ve düğme iliği (boutonnière) deformiteleri
• MKF tutulumunda ulnar deviasyon, başparmakta Z deformitesi, yumuşak doku şişliği
• Ayrım için RF ve anti-CCP pozitifliği

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• ESH hem tanı (ACR/EULAR 2010'da puan) hem aktivite takibinde; erozyon tespitinde direkt grafi (arşiv)
• DMARD: hastalığın seyrini değiştiren; metotreksat (ilk tercih, dihidrofolat redüktaz inh., folik asitle toksisite önlenir, interstisyel pnömoni, teratojen), leflunomid (DHODH inh., teratojen, kolestiramin, diyare), hidroksiklorokin (en az toksik, gebelikte; 5 yıl sonra yıllık retina), sülfasalazin (G6PD'de hemoliz); biyolojik: anti-TNF (infliksimab, adalimumab, golimumab, etanersept, sertolizumab), anakinra, rituksimab, abatasept, tosilizumab; JAK inh. (tofasitinib, barisitinib, upadasitinib)

Notlarda yok: Tanı kriterleri, ekstraartiküler bulgular, kötü prognoz.

Kaynak: Çözümlü PDF s.570; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Sistemik lupus eritematozus: tanı/sınıflama kriterleri, organ tutulumları, laboratuvar (tam kan, seroloji, kompleman, akut faz), lupus nefriti (histopatoloji, izlem), tedavi

Tanım

• Birçok organ sistemini etkileyebilen, remisyon ve alevlenmelerle seyreden idiyopatik, inflamatuvar, sistemik, kronik otoimmün hastalık
• Kadın > erkek (östrojen ve X kromozomu); en sık 16–55 yaş

Etiyoloji

• Genetik: kompleman eksikliği (C1q), HLA-DR2/DR3; TREX1, ADAR (nadir ama güçlü)
• Epigenetik; çevresel: demetilasyon yapan ilaçlar (prokainamid, hidralazin), UV, silika, sigara, enfeksiyonlar (EBV, retrovirüsler)
• Patogenez: endojen nükleer antijenlere karşı otoantikorlar → immün kompleks + kompleman aktivasyonu; TLR ve tip 1 IFN yolakları

Klinik

• Lupusa özgü deri: malar raş (nazolabial sulkus korunur, güneşle), diskoid lezyon (saçlı deride, skarla ve hiperpigmentasyonla iyileşir), pernio vb.
• Özgül olmayan deri: periungual eritem, livedo retikülaris, Raynaud, vaskülit, oral-nazal ülser, alopesi, fotosensitivite
• Eklem: Jaccoud artropatisi; gezici, non-erozif artralji; simetrik poliartrit (diz, karpal, PİP)
• Kemik: asemptomatik osteonekroz, steroid sonrası femur başı
• Renal: sınıf 4 > 3 > 5 en sık ve en kötü prognoz sırası; notta sınıflara göre bulgular sıralanmış: mikroskopik hematüri-proteinüri, mezangiyal hipersellülerite, subendotelyal birikim, hipokomplementemi ve anti-dsDNA, "full house" paterni, nefrotik sendrom ve subepitelyal birikim, global skleroz
• Sinir sistemi: pontin infarkt, nöromiyelitis optika, PRES
• GİS-hepatik: lupoid hepatit, pankreatit, mezenter vaskülit
• KVS: perikardit, miyokardit, Libman-Sacks endokarditi, neonatal lupusta konjenital kalp bloğu
• Solunum: plörit, efüzyon, akut lupus pnömonisi, interstisyel AC hastalığı, pulmoner hemoraji
• Hematolojik: anemi (kronik hastalık, OİHA), lökopeni, İTP, LAP, splenomegali

Laboratuvar

• Hipergamaglobulinemi; ANA; anti-histon; anti-dsDNA (nefrit ilişkili); anti-Sm (SSS ilişkili)

Tanı (2019 EULAR/ACR)

• ANA ≥1:80 olmazsa olmaz; ardından klinik ve immünolojik kriter puanları toplanır, ≥10 ile tanı; en az bir klinik kriter şart

Tedavi

• Renal tutulum yoksa: hidroksiklorokin, metotreksat/azatiyoprin, belimumab, siklosporin
• Renal tutulumda her evrede hidroksiklorokin; notta evre 4 için rituksimab, evre 5 için siklosporin yazılmış

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• SLICC 2012: ≥1 klinik + ≥1 immünolojik, toplam ≥4 (biyopside lupus nefriti + otoantikor yeterli); 2019 EULAR/ACR: ANA ≥1:80 giriş, ≥10 puan
• Klinik: kutanöz (akut/subakut/kronik), alopesi, oral ülser, sinovit, serozit (perikardit en sık kardiyak, plörit sık), renal, nörolojik, hemolitik anemi, lökopeni/lenfopeni, trombositopeni (İTP yıllar önce ilk bulgu olabilir); Libman-Sacks; neonatal lupus (anti-Ro/La, konjenital blok)
• Lab: ANA, anti-dsDNA, anti-Sm, C3/C4 ↓, antifosfolipid (lupus antikoagülanı, antikardiyolipin, anti-β2GPI), direkt Coombs; ESH %100 ↑, CRP sıklıkla normal (sedim-CRP diskordansı lupus lehine), hipergamaglobulinemi, yalancı + VDRL
• Lupus nefriti: taramada idrar (hematüri, proteinüri, silendir), spot/24 saat protein, GFR; C3, C4, anti-dsDNA aktivite; sınıf I minimal, II mezangiyal, III fokal (<%50), IV diffüz (en sık ve en kötü; wire-loop, full-house), V membranöz (nefrotik), VI sklerozan (>%90 sklerozis); kötülük IV > III > V

Kaynak: Çözümlü PDF s.563–566; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Vaskülitler: sınıflama, vaskülitin 3 klinik göstergesi, büyük damar vaskülitleri ve ortak özellikleri, ANCA vaskülitleri (EGPA — astım + eozinofili), pulmorenal sendrom, değişken damar vaskülitleri (Behçet, Cogan), relapsing polikondrit, Sjögren

Temporal arterit (dev hücreli arterit)

• Erişkinde en sık vaskülit; büyük damar vasküliti; yaşlıda nedeni bilinmeyen ateş nedenlerinden
• Yeni başlayan şiddetli baş ağrısı, skalp hassasiyeti, çene kladikasyonu; ani ağrısız tek taraflı görme kaybı
• Tanı: 50 yaş üstü + yeni baş ağrısı + temporal arterde hassasiyet + sedimentasyon artışı + arter biyopsisi
• Tedavi: glukokortikoid (40–60 mg/gün prednizolon), ASA, immünsüpresifler

Büyük damar vaskülitlerinde muayene

• Takayasu, dev hücreli arterit gibi aort ve ana dallarında obstrüksiyonla giden vaskülitlerde radyal, ulnar, brakiyal nabızda zayıflama veya nabızsızlık; iki kol arasında 20/10 mmHg üzeri KB farkı; parmakta gangren
• Femoral nabız alınamıyorsa: aort koarktasyonu, Takayasu arteriti
• A. tibialis posterior zayıfsa büyük damar vaskülitleri düşünülür

Behçet

• Değişken damar vasküliti: her çapta damar, hem arter hem ven

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Polimiyaljia romatika: yaşlıda oksipital-omuz ağrısı ve sedim yüksekliği (arşiv); dev hücreli arterit tanısında altın standart temporal arter biyopsisi
• Astım + eozinofili + nöropati (ayak düşmesi): Churg-Strauss (arşiv)

Notlarda yok: Chapel Hill sınıflaması, ANCA vaskülitleri.

Kaynak: Çözümlü PDF s.36, s.100, s.103, s.252; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Romatolojide ilaçlar: NSAİİ (çeşitleri, mekanizma, kontrendikasyonlar, indometazin), DMARD'lar (nedir, mekanizmalar, metotreksat kullanımı), kolşisin mekanizması, ilaç piyasa adları

Notlarda olan

• FMF'de kolşisin 1 mg/gün, maksimum 2 mg/gün (nörotoksik); böbrek yetmezliğinde doz ayarı; takipte CK, tam idrar, KC fonksiyon testleri
• IL-1 blokerleri (anakinra, kanakinumab), IL-6 antagonisti (tosilizumab), sülfasalazin, TNF-alfa blokerleri — FMF'deki kullanım yerleri
• SLE'de hidroksiklorokin, metotreksat/azatiyoprin, belimumab, siklosporin, rituksimab
• Temporal arteritte prednizolon 40–60 mg/gün, ASA
• NSAİİ: GİS kanama riskini artırır; peptik ülserde risk faktörü

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• NSAİİ: COX inhibisyonu; analjezik, antiinflamatuvar, antipiretik, antiagregan; indometazin (Endol); uzun kullanımda Ca + D vitamini (arşiv)
• DMARD tanımı ve ilaçlar (RA kartında); kolşisin mikrotübül inhibisyonu (kemotaksis, fagositoz ↓)

Kaynak: Çözümlü PDF s.36–37, s.89, s.566; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Anafilaksi: tanım, mekanizma (tip I), tanı kriterleri, sistem bulguları, tedavi (adrenalin doz-yol-tekrar, IV adrenalin), hipotansiyonda sıvı-vazopresör-steroid sırası, ek ilaçlar, 1/1000 adrenalin, ampul-flakon, enjeksiyon odasında bulundurulacaklar, arı sokması

Tanım

• Önceden tahmin edilemeyen, ani başlangıçlı ve hızlı seyirli, tüm sistemleri etkileyebilen, bazen ölümle sonuçlanan reaksiyon; tip 1 aşırı duyarlılık

Etiyoloji (el yazısı sayfa)

• Gıda (yer fıstığı, süt, deniz ürünleri; çocuklarda en sık), ilaç (yetişkinlerde en sık), arı, idiyopatik
• Belirtiler: ciltte kaşıntı-eritem (ürtiker, anjiyoödem), baş dönmesi-bayılma hissi, solunum (rinore, hapşırma, boğazda dolgunluk), KVS (hipotansiyon, taşikardi, aritmi, arrest), GİS (bulantı, kusma, diyare)
• Ayırıcı tanı: vazovagal senkop (bradikardi, diğer sistemler normal, bacak kaldırınca düzelir)

Tedavi

• Hedef: mediatör etkilerini gidermek, vitalleri desteklemek, yeni mediatör salınımını önlemek
• İlk değerlendirmede solunum, şuur, KB, nabız; modifiye Trendelenburg pozisyonu
• Adrenalin en önemli ajan, ilk ve erken: 0,3–0,5 mg IM, 5–10 dk arayla 3–5 kez; ampulde 1 mg/mL; plazma yarı ömrü 2,5 dk
• IV doz (ciddi hipotansiyon ve şok): 1 mg/mL adrenalinden 0,1 mL çekilir, 10 mL SF eklenir, çok yavaş (5 dk) verilir
• IV infüzyon: 1 mL (1 mg) adrenalin + 250 mL %5 dekstroz, monitörize, 15 damla/dk
• Damar yolu yoksa dil altı arka 1/3'e IM dozda; endotrakeal tüpten IV dozda
• Arı sokması gibi lokal durumda sokma yerine 0,1–0,3 mg SC; proksimale 30 dk turnike (5 dakikada bir gevşeterek)
• Solunum güçlüğü ve siyanozda 4–6 L/dk oksijen
• Antihistaminik: H1 + H2 birlikte (H1 Avil ampul IV-IM; H2 ranitidin IV-IM)
• Sıvı: erişkinde 1000–2000 mL SF 1 saatte, çocukta 30 mL/kg
• Vazopresör: dopamin 400 mg/500 mL %5 dekstroz, 2–20 mcg/kg/dk
• Adrenaline rağmen hışıltıda beta-2 agonist: salbutamol nebül 2,5 mg + 1,5–2 mL SF, sürekli ya da 4 saatte bir
• Kortikosteroid: metilprednizolon 0,5–1 mg/kg IV, gerekirse 6 saatte bir (ideal hidrokortizon ama enjektabl formu yok; deksametazon geç ve uzun etkili diye kullanılmaz)
• Beta bloker kullananlarda glukagon 1–5 mg IV bolus
• Adrenalin otoenjektörü (EpiPen): ağır anafilaksi geçirenler yanında taşır; erişkinde 0,3 mL, çocukta 0,15 mL formu
• Bir sınav notu: hipotansiyonda sırasıyla sıvı replasmanı, vazopresör, düzelmezse kortikosteroid (hidrokortizon)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tip I aşırı duyarlılık; IgE aracılı ve IgE dışı (kompleman, dekstran, opiat, kontrast — direkt mast hücre); en önemli mediatör histamin
• Tanı kriterleri: 1) ani deri/mukoza tutulumu + solunum bozulması veya KB düşmesi 2) olası alerjen sonrası ≥2 sistem (deri, solunum, KB, inatçı GİS) 3) bilinen alerjen sonrası KB düşmesi (erişkinde <90 veya >%30 düşüş); şok zorunlu değil
• Klinik sıklığı: ürtiker-anjiyoödem %88, üst havayolu ödemi %56, dispne-wheezing %47, flushing %46, hipotansiyon %33, GİS %30
• Ayırıcı tanı: vazovagal (bradikardi; anafilakside taşikardi), flush sendromları, restoran sendromu, diğer şoklar
• Tedavi sırası: 1) adrenalin IM uyluk anterolateral (1/1000 = 1 mg/ml; erişkin 0,3–0,5 mg, çocuk 0,01 mg/kg, maks 0,3; 5–15 dk'da tekrar; şokta IV: 0,1 ml + 10 ml SF yavaş; infüzyon 1 mg/250 ml, 1–4 µg/dk) 2) oksijen 4–6 L/dk 3) turnike (arı/enjeksiyonda proksimale; bölgeye 0,1–0,3 mg SC adrenalin) 4) H1 (feniramin) + H2 (ranitidin) 5) sıvı (erişkin 1–2 L SF, çocuk 30 ml/kg, 1 saatte; 10 dk'da %40 volüm kaybı; SKB >90) 6) vazopressör (dopamin 2–20 µg/kg/dk) 7) salbutamol nebül 2,5 mg 8) metilprednizolon 0,5–1 mg/kg (geç/bifazik reaksiyonu önler, akutta katkısı yok) 9) BB kullananda glukagon 1–5 mg IV
• Pozisyon modifiye Trendelenburg; hafifte 2 saat, ağırda ≥24 saat gözlem (bifazik 72 saat); taburculukta 5–7 gün antihistaminik; adrenalin otoenjektörü (EpiPen 0,3 ml ≥30 kg, Junior 0,15 ml)
• Bulundurulacak ekipman: adrenalin amp (1/1000), IV H1-H2, salbutamol nebül, IV steroid, glukagon, SF, dopamin-dobutamin, atropin; enjektör, turnike, IV set, oksijen, ambu, airway, laringoskop, entübasyon tüpü, nebülizatör, aspiratör, EKG-defibrilatör
• Lab (tanı doğrulama): plazma histamin, serum triptaz (15 dk–3 saat); etken için deri testi, spesifik IgE, provokasyon

Kaynak: Çözümlü PDF s.108, s.484; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Ürtiker ve anjiyoödem: tanım, akut-kronik ayrımı (6 hafta), etiyoloji, fiziksel ve kolinerjik ürtiker, anamnezde sorulacaklar, tetkikler, tedavi (antihistaminik dozu), ürtikeryal vaskülit, herediter anjiyoödem

Ürtiker nedir?

• Kaşıntılı, değişken büyüklüklerde olabilen makülopapüler deri lezyonu

Hastada neye bakılır?

• Deride ödemli şişlik var mı, varsa yüzeyel mi derin mi
• Yüzeyel ve 24 saatten uzun duruyorsa biyopsiyle ürtikeryal vaskülit açısından değerlendirilir
• Batıp çıkan tipteyse 6 haftadan uzun mu sorulur: <6 hafta akut, >6 hafta ise anamnez ve testlerle fiziksel, kolinerjik, kronik ayrımı yapılır

Anamnezde sorulacaklar

• Başlangıç zamanı, sıklık ve süre, tatil-seyahat ilişkisi
• Lezyonun şekli, büyüklüğü, dağılımı; eşlik eden anjiyoödem; kaşıntı, kızarıklık
• Ailede ürtiker ve atopi; yakın zamanda enfeksiyon; uyaran ve egzersizle artma
• Kullanılan ilaçlar (NSAİİ, aşılar, hormonlar), gıdalar, cerrahi implantlar, GİS problemleri, meslek
• Hayat kalitesine etkisi, önceki tedaviler ve fayda-zararı

Ne yapılır?

• Fizik muayene: inspeksiyon ve palpasyonla lezyon, tüm sistemler
• Çok sık tekrarlıyorsa incelemeye alınır, otolog deri testi
• Tam kan, periferik yayma, sedimentasyon, AC grafisi, GPY, ANA, tiroid otoantikorları, kompleman, HBsAg, serum protein elektroforezi, deri testleri, biyopsi

Nedenler

• Enfeksiyonlar (viral, bakteriyel, parazitik)
• IgE'ye bağlı reaksiyonlar (ilaç, gıda, lateks)
• Mast hücresi aktivasyonu: morfin, vankomisin, radyokontrast, kas gevşeticiler
• NSAİİ kullanımı; sistemik hastalıklar

Tedavi

• Önce yakınmayı ortadan kaldırmak, sonra medikal tedavi
• İlk tercih H1 antihistaminikler (feksofenadin, setirizin, levosetirizin)
• Kısa süreli sistemik kortikosteroid
• Alternatif: antiinflamatuvar ilaçlar, immünsüpresanlar, immünmodülatörler

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Etrafı eritemli, ortası soluk kaşıntılı papül/plaklar; 24 saatte iz bırakmadan kaybolur; <6 hafta akut (enfeksiyon, IgE: ilaç-gıda-venom-lateks, direkt mast hücre: morfin-vankomisin-kontrast, NSAİİ), >6 hafta kronik (orta yaş kadın; psödoalerjik, H. pylori, parazit, viral hepatit, otoimmün)
• Fiziksel: soğuk (buz testi), gecikmiş basınç (4–8 saat sonra), sıcak, solar, dermografizm; özel: akuajenik, kolinerjik (egzersiz, sıcak banyo), kontakt, egzersiz
• Tetkik (kronik/ağır): tam kan, sedim, ANA, tiroid antikorları, kompleman, HBsAg-anti HCV, gaita parazit, H. pylori, deri testleri, otolog serum deri testi (>1,5 mm), biyopsi; tek atakta gerekmez
• Ürtikeryal vaskülit ağrılı (arşiv)

Notlarda yok: Anjiyoödem tanımı; antihistaminik dozları.

Kaynak: SÖZLÜ notu (Osman Şener soruları); çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

İmmün yetmezlik: immün sistem bileşenleri, primer-sekonder immün yetmezlik, Jeffrey Modell 10 uyarıcı bulgusu, erişkinde düşündüren özellikler, FM bulguları, laboratuvar ve tanı, yaygın değişken immün yetmezlik (CVID), tedavi (IVIG dozu, profilaktik antibiyotik, aşılar)

Primer immün yetmezlik

• İmmün yetmezlik 2 başlık: primer (konjenital) ve sekonder (kazanılmış)
• İmmün sistemin 4 bileşeni: humoral, hücresel, fagositer, kompleman; bunlardan herhangi birindeki sayısal eksiklik veya fonksiyon bozukluğu

Yaygın değişken immün yetmezlik (YDİY)

• Genetik bozukluklarla yetersiz B hücre farklılaşması → immünoglobulin yapımında bozukluk; aşılara yetersiz yanıt ve tekrarlayan enfeksiyonlar
• Parankimal AC hastalıkları, otoimmün hastalıklar, GİS bozuklukları ve lenfomayla birlikteliği nedeniyle "değişken"
• IgG belirgin düşük (yaş alt sınırına yakın veya <400 mg/dL) + IgA ve/veya IgM düşük; en az iki ayrı ölçümde, yaşa göre beklenenden en az 2 SD düşük
• Not: soruda "en yüksek hangi Ig" sorulsa da kaynaklarda neyin düşük olduğu belirtilmiş; şaşırtmaca olabilir

İmmün yetmezliği hangi sorularla anlarız? (Özgür Kartal'ın pratik dersinden)

• Enfeksiyon seyri normalden ağır ve/veya uzun mu (ör. 1 haftada geçecek tonsilit 1 ay sürüyor)
• Aşılara yanıtsızlık; BCG sonrası yaygın enfeksiyon
• Atopi, kanser, otoimmünite gibi immün disregülasyon bulguları
• Beklenmeyen yaşta, beklenmeyen seyirde, beklenmeyen hastalık birliktelikleri (ör. alerjik astım + bronşiektazi)
• Normal flora mikroorganizmaları veya fırsatçı patojenlerle enfeksiyon
• Kronik diyare, çölyak, kaşektik görünüm

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Humoral, hücresel, fagositer, kompleman bileşenlerinin sayısal/fonksiyonel eksikliği; erişkinde en sık solunum (bronşektazi)
• 10 uyarıcı bulgu: yılda ≥8 otit, ≥2 ağır sinüzit, ≥2 ay faydasız antibiyotik, yılda ≥2 pnömoni, kronik diyare/kilo kaybı, tekrarlayan derin abseler, fungal (pamukçuk), IV antibiyotik gereksinimi, ≥2 ağır enfeksiyon (sepsis, menenjit, osteomiyelit), aile öyküsü
• YDİY: B hücre farklılaşma bozukluğu; klinik önemli en sık PİY (en sık selektif IgA, asemptomatik); 20–40 yaş; enfeksiyon %94, otoimmün %29, kronik AC %29, bronşektazi, granülomatöz, lenfoma
• Tanı: IgG belirgin düşük (genelde <400) + IgA ve/veya IgM düşük (2 ölçümde, yaşa göre −2SD), aşılara (tetanoz-difteri protein, pnömokok polisakkarid) zayıf yanıt ve/veya izohemaglütinin yokluğu, sekonder neden yok (MM, KLL, lenfoma, rituksimab, steroid, antiepileptik, nefrotik, protein kaybettiren enteropati, yanık, Good sendromu)
• Tedavi: Ig replasmanı (IVIG 3–4 haftada bir 300–600 mg/kg; SC 1–2 haftada bir 100 mg/kg), antimikrobiyal, profilaksi (AC fonksiyon bozukluğu, sık atak bronşektazi, CD4 <200: amoksisilin-klavulanat 875–1000 mg/gün), canlı aşı yapılmaz, inaktif influenza

Kaynak: Çözümlü PDF s.33, s.483; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Astım: tanım, semptomlar, fizik muayene, tanı testleri, atak şiddeti (hafif-orta-ağır, hayatı tehdit eden), ağır atakta kan gazı, atak tedavisi (dozlarıyla ve sırasıyla), idame tedavi

Atak şiddeti (çözümlü s.614 tablosu)

• Hafif: hışıltı ekspiryum sonunda · nabız <100/dk · PEF >%80 · SaO2 >%95
• Orta: hışıltı ekspiryum boyunca · nabız 100–120/dk · PEF %50–80 · SaO2 %91–95
• Ağır: hışıltı inspiryum ve ekspiryumda · nabız >120/dk · PEF <%50 · SaO2 <%91

Atak tedavisi (aynı tablo)

• Kısa etkili beta-2 agonist: hafifte 2–4 puf, ilk saat 20 dakikada bir, sonra 4–6 saatte bir; ortada 2–4 puf veya nebül, ilk saat hafif gibi, sonra 1–4 saatte bir; ağırda nebülle 20 dakikada bir 2,5 mg veya 0,15–0,3 mg/kg
• Prednizolon veya eşdeğeri: 0,5 mg/kg/gün oral ya da IV; ağırda 1–2 mg/kg/gün IV
• Oksijen: SaO2'yi erişkinde %90, çocukta %95 üzerine çıkar

Diğer

• Beta bloker astımda kontrendike

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Atak tedavisi: kısa etkili β2 agonist, sistemik steroid, oksijen; hafif (hışıltı ekspiryum sonunda, nabız <100, PEF >%80, SaO2 >%95): 2–4 puf ilk saat 20 dk'da bir; orta (nabız 100–120, PEF %50–80): + prednizolon 0,5 mg/kg/gün, oksijen (erişkin SaO2 >%90); ağır (inspiryum-ekspiryum hışıltı, nabız >120, PEF <%50, SaO2 <%91): neb 2,5 mg 20 dk'da bir, prednizolon 1–2 mg/kg/gün IV
• Riskli hastalar: hayatı tehdit eden atak öyküsü, yılda >2 yatış, son ay acil başvurusu, ayda >1 kutu SABA, oral steroid, KVH/KOAH, psikiyatrik, tedaviye ulaşamama
• Metakolin testi bronşiyal hiperreaktiviteyi gösterir (arşiv)

Notlarda yok: Astım tanımı ve tanı testleri.

Kaynak: Çözümlü PDF s.614 (tablo OCR ile okundu, sütun eşleşmesini PDF'den kontrol et); çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Alerjik rinit: tanım, semptomlar, tetikleyiciler, sınıflama, eşlik eden hastalıklar/komplikasyonlar, tedavi ve ilaçların hangi semptoma etkili olduğu

Tanım

• Burun mukozasının alerjenlerin neden olduğu IgE aracılı inflamasyonla karakterize kronik hastalık

Tetikleyiciler

• Polenler (en çok sabah saatleri), akarların dışkısı (ev tozu), kedi (erkek kedi daha güçlü; kedi besleyenle temas yeterli), küf mantarı, hamamböceği (ölmüş olsa bile)

Mekanizma ve semptomlar

• İlk karşılaşmada duyarlanma (APC → B hücre → plazma hücresi IgE → mast hücresi); sonraki karşılaşmada degranülasyon
• Erken faz (2–3 dk): hapşırma, burun akıntısı, burun-damak-göz kaşıntısı; geç faz (2–6 saat): nazal konjesyon
• Nazal siklus bozulur; hipoksiye bağlı yorgunluk, anksiyete; burun tıkanıklığı → hipoksi → KB artışı
• FM: nazal kaşınma, allerjik selam, Dennie-Morgan çizgileri, allerjik gölgelenme, nazal polip, otitis media, konjonktivit, wheezing

Eşlik eden hastalıklar

• Astım (rinitlilerin %20–50'sinde; astımlıların %80'inde rinit), otitis media, nazal polip, OUAS, sinüzit; öksürük tarif ediyorsa astıma gidiyor olabilir

Tanı

• Nazal yayma, deri testi (tip 1), serum total IgE; ayırıcı tanı enfeksiyöz rinit (ateş, pürülan akıntı), vazomotor rinit
• Tanı ve takipte spirometrinin yeri yok (akciğer fonksiyonunu ölçer); rinomanometri burun tıkanıklığının objektif ölçümü (arşiv)

Tedavi

• İlk seçenek eliminasyon (alerjenden kaçınma; yatak takımları ≥60°C yıkama)
• Seçkin ilaç nazal topikal kortikosteroid (mometazon) — burun tıkanıklığında ilk tercih (arşiv)
• Antihistaminikler burun akıntısı, kaşıntı, göz sulanmasında (sedasyon yan etkisi)
• Dekonjestan ciddi tıkanıklıkta, 3 günden uzun kullanılmaz
• İmmünoterapi: artan dozlarla immünolojik tolerans; bir kısmında astım gelişimini, yarısında yeni duyarlılığı önler; uzun alerjen mevsimi, perennial semptom, ilaca yanıtsızlık, astım riski, rinosinüzit-otit, sistemik steroid ihtiyacında

Notlarda yok: ARIA sınıflaması.

Kaynak: Çözümlü PDF el yazısı sayfa (Cemal Nuri–Murat), Nuri Karadurmuş sorusu, Yusuf Serdar Sakin notu; arşiv

İlaç alerjisi: tanım, sınıflama (Gell-Coombs tip I-IV, hızlı-gecikmiş), risk faktörleri, en sık ilaçlar, klinik (SJS/TEN, DRESS), tanı, tedavi ve desensitizasyon

İlaç alerjisi risk faktörleri (çözümlü s.583)

• İlaca bağlı: tüketim oranı (antibiyotikler vb.), veriliş yolu (parenteral), yapısal özellikler (bazen yanındaki koruyucu maddeler)
• Bireye bağlı: kadın cinsiyet, erişkin yaş, aile öyküsü, komorbidite (EBV + aminopenisilin, HIV + sülfonamid, astım/ürtiker + NSAİİ)
• Anafilakside yetişkinlerde en sık neden ilaçlar

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• İlacın veya metabolitine karşı immün yanıt; anafilaksiye bağlı ölümlerin en sık nedeni; antibiyotik %66, NSAİİ %28; tip I ve tip IV ile
• Gell-Coombs: tip 1 IgE (ürtiker, anafilaksi; tekrar maruziyette 1–6 saat), non-IgE mast hücre (ilk dozda), tip 2 IgG-kompleman (hemolitik anemi, trombositopeni), tip 3 immün kompleks (serum hastalığı, vaskülit; 10–21 gün), tip 4 T hücre (kontakt dermatit, MPE, SJS, TEN, DRESS, AGEP; 4a–4d)
• Klinik: makülopapüler ekzantem (en sık), ürtiker, anjiyoödem, sabit ilaç erüpsiyonu, SJS (mortalite %5), TEN (%30)
• Alarm bulguları: ateş >38, baş-boyun ödemi, disfaji, hipotansiyon, Nikolsky +, büllöz/nekrotik deri, sistemik bulgular, sitopeni, eozinofili
• Öykü: reaksiyonun ayrıntısı, ilaç-semptom arası süre (IgE'de 6 saat içinde), önceki kullanım, fotoğraf, kullanım nedeni, tedaviye yanıt
• Tanı: deri testleri (erken tipte prik → intradermal; geç tipte yama), spesifik IgE, provokasyon, biyopsi; tedavi ilacı kesmek, antihistaminik, steroid, IVIG; zorunluysa desensitizasyon

Kaynak: Çözümlü PDF s.108, s.583; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hipertansiyon: tanım, sınıflama/evreler, doğru KB ölçümü, tanı (ofis, ev, ambulatuvar), tanı sonrası adımlar, HT türleri (beyaz önlük, maskeli, psödo, ortostatik, dirençli), tedavi hedefleri (DM'de), ortalama arter basıncı

Doğru kan basıncı ölçümü (Fizik Muayene Kitabı sayfası)

• Ölçümden önceki 30 dk sigara, çay, kahve, kafein yok, tercihen yemek yok; fenilefrinli dekonjestan ve adrenerjik uyarıcılar hatalı ölçüm yapar
• En az 5 dk oturarak dinlenme; sırt yaslı; kol çıplak
• AV fistül, cerrahi skar veya lenfödem olan koldan ölçülmez
• Manşonun alt ucu antekübital fossanın 2,5–3 cm üstünde; brakiyal arter kalp hizasında
• Önce palpasyonla sistolik tahmin: radyal nabız kaybolana kadar şişirilir, sonra kaybolduğu düzeyin 30 mmHg üstüne çıkılır (oskültatuvar boşluk hatasını önler)
• Stetoskop brakiyal arter üzerine, manşonun altına sıkıştırılmadan; saniyede 2–4 mmHg indirilir
• Korotkoff: faz 1 ilk ses = sistolik; faz 5 seslerin kaybolması = diyastolik; diyastolik çok düşükse faz 4 alınır
• Ölçümler arası en az 1–2 dk; en az iki ölçümün ortalaması; fark >5 mmHg ise tekrar; AF'de birkaç ölçüm
• İlk muayenede iki koldan ölçülür (5–10 mmHg fark olabilir); izlemde yüksek olan koldan
• Manşon brakiyal arter üzerine gelir (Levent Yamanel notu)

Diğer

• Ortalama arter basıncı ve HT evreleri soruldu (cevabı yazılmamış)
• Psödohipertansiyon, ortostatik, maskeli, beyaz önlük HT türleri soruldu (cevabı yazılmamış)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• ESC sınıflaması: optimal <120/<80; normal 120–129/80–84; yüksek normal 130–139/85–89; 1. derece 140–159/90–99; 2. derece 160–179/100–109; 3. derece ≥180/≥110; izole sistolik ≥140/<90
• Tanı: en az 2 farklı zamanda yüksek ölçüm (≥140/90) veya tek ölçümde ≥180/110
• Ölçüm: 5 dk istirahat, son 1 saatte sigara-kafein yok; kol kalp hizasında; manşon kol çevresinin %80'i, genişlik %20 fazla (12,5 cm; şişmanda 20 cm); palpasyonla sistolik, sonra 30 mmHg üstüne şişir, 2–3 mmHg/sn indir; Korotkoff faz I sistolik, faz V diyastolik; iki koldan, yatar-ayakta ölçüm
• Anormal: kollar arası >15 mmHg (subklavyan çalma, diseksiyon), bacak düşükse koarktasyon, Hill bulgusu (aort yetmezliği), postüral hipotansiyon (≥20 mmHg düşüş), psödohipertansiyon, beyaz önlük (24 saat ölçüm)
• İlaç başlama (TEMD 2022): 2–3. derecede hemen; yüksek riskli hastada SKB 130–140'ta 3–6 ay YTD sonrası; ≥80 yaşta SKB ≥150 (veya >160); hedef <65 yaş 120–130/70–80, ≥65 yaş 130–140/70–80; Avrupa <140/90, DM/KAH'ta <130/80
• Belirtiler: baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, burun kanaması, bulanık görme, gece idrar

Kaynak: Çözümlü PDF s.146, s.251–252; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Antihipertansif ilaçlar: gruplar ve örnekler, etki mekanizması, endikasyonlar (zorunlu endikasyonlar), kontrendikasyonlar, yan etkiler; ACEi (2 mekanizma, proteinüri, hiperkalemi, kreatinin artışı), beta bloker, KKB, tiyazid, alfa bloker; gebelikte; ilk tercih

İlaç grupları

• Diüretikler (tiyazid, indapamid, loop, spironolakton, triamteren), beta bloker, Ca kanal blokeri, ACEi, ARB, alfa bloker, metildopa

Tiyazidler

• Etki ve ucuzluk nedeniyle ilk tercih; başlangıç 12,5 mg/gün; Ca tutar (osteoporozda); hiperkalsemi, hiperlipidemi, insülin direnci

Beta bloker

• KY ve DM'de kullanılır; MI sonrası sekonder profilaksi
• Hipoglisemi semptomlarını maskeler
• Kontrendikasyonlar: sinüs bradikardisi, kalp bloğu (2. derece), kardiyojenik şok, bronşiyal astım (KOAH), ilaç alerjisi

Ca kanal blokeri

• Hücre kasılmasını engeller, vazodilatasyon yapar
• HT dışında iskemik kalp hastalığı, kronik kararlı angina, periferik damar hastalığı, primer pulmoner HT
• Böbrek kan akımını, GFR'yi korur (böbrek koruyucu), proteinüriyi azaltır
• Yan etki: ayak bileği ödemi, yüzde kızarma, kabızlık

ACEi

• AT1'in AT2'ye dönüşümünü engeller; kininazları engeller → kinin artar → vazodilatasyon (iki mekanizma)
• Kinin bronş aktivasyonuyla öksürük yapar
• Proteinüride gerileme; MI sonrası sekonder profilaksi; KY; skleroderma renal krizi
• Yan etki: bronkospazm, öksürük, hiperpotasemi
• Kontrendikasyon: gebelik, bilateral renal arter stenozu; hiperkalemi varsa verilmez

ARB

• AT2 reseptör blokeri (notta böyle yazılmış); kinin yükselmez; ACEi'ye benzer etki, yan etkisi az

Metildopa

• Merkezi alfa agonist, 4–6 saat etkili; gebelerde kullanılır

Alfa bloker

• Geri planda kaldı; dirençli HT'de 4.-5. ilaç; prostat hipertrofisinde; "HT'de artık kullanılmayan ilaç: alfa bloker" (Kenan Sağlam)

Gebelikte

• Diüretik dikkatle; beta bloker ilk 3 ay kullanılmaz; Ca kanal blokeri çok dikkatli; ACEi-ARB kontrendike; metildopa kullanılır

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Temel gruplar: tiyazid, BB, KKB, ACEi, ARB (α bloker geri planda)
• Algoritma: evre 1 tek ilaç (çoğu tiyazid) veya düşük doz ikili (A+C); evre 2 iki ilaç; sonra A+C+D; dirençli + spironolakton
• Tercih edilen kombinasyonlar: ACEi/ARB + KKB, ACEi/ARB + diüretik; tercih edilmeyen ACEi + ARB, santral + BB, non-DHP KKB + BB
• BB: propranolol, metoprolol, bisoprolol, karvedilol, labetalol; KY ve MI sonrası; yan etki bradikardi, blok, hipoglisemiyi gizler, bronkospazm, lipid bozulması, psoriazis, ani kesme rebound; KE sinüs bradikardisi, 2. derece blok, kardiyojenik şok, astım/KOAH, alerji
• KKB: nifedipin, amlodipin (DHP), verapamil, diltiazem; yaşlıda etkili, böbrek koruyucu, angina, PAH; yan etki ödem, flushing, baş ağrısı, kabızlık
• ACEi (kaptopril, enalapril, ramipril): AII ↓, kinin ↑ (kuru öksürük), proteinüri ↓, LVH'yi en çok geriletir; KY, MI sonrası, proteinüri, skleroderma renal kriz; yan etki öksürük, hiperkalemi, anjiyoödem, ilk doz hipotansiyonu; KE gebelik, bilateral RAS
• ARB: öksürük yok; yan etki plasebo düzeyinde
• Metildopa: gebelikte güvenli; α1 bloker: BPH'da iyi, lipid olumlu, kadında inkontinans
• Özel durumlar: KY, DM → ACEi; KOAH → KKB; BPH → α bloker; yaşlı → diüretik, KKB; gebelik → metildopa, BB, KKB; Raynaud → ARB/ACEi, KKB
• İlaç dışı: kilo verme, tuz <6 g, egzersiz, sigara bırakma, alkol-kafein azaltma, K-Ca-Mg

Kaynak: Çözümlü PDF s.479, s.580, s.650; SÖZLÜ notu; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Sekonder hipertansiyon: tanım, kimde taranır, nedenleri ve tarama testleri (renal, endokrin, diğer)

Sekonder HT nedenleri (çözümlü s.494)

• Renal: glomerülonefrit, piyelonefrit, herediter nefrit, glomeruloskleroz, polikistik böbrek hastalığı, renin salgılayan tümör
• Endokrin: feokromositoma, Cushing, hiper- ve hipotiroidi, hiperparatiroidi, primer hiperaldosteronizm, akromegali, konjenital adrenal hiperplazi
• İlaçlar: yüksek doz östrojen, TSA, eritropoetin, NSAİİ, amfetaminler
• Alkol ve kokain
• Aort koarktasyonu (üst-alt ekstremite KB farkı soruldu)
• OSAS

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanımlanabilir nedene bağlı HT, tüm HT'nin %10–15'i; %80'i renal (parankimal, renovasküler); endokrinde en sık hiperaldosteronizm
• Kimde: <30 yaş (veya >50 başlangıç), HT + hipokalemi, adrenal adenom, dirençli HT (biri diüretik 3 ilaç), ani bozulan KB, ilaç (OKS, dekonjestan, steroid, NSAİİ, siklosporin, kokain), uyku apnesi, ACEi/ARB sonrası kreatininde >%30 artış, feo bulguları, ailede böbrek hastalığı, ekstremiteler arası fark, orantısız organ hasarı, Cushing bulguları, akciğer ödemiyle seyreden HT
• Nedenler: endokrin (PA, feo, Cushing, KAH, akromegali, hipo/hipertiroidi, hiperparatiroidi), renal (KBH, PKBH, GN, renal arter darlığı — aterosklerotik veya fibromüsküler displazi), OSAS, aort koarktasyonu, vaskülit, ilaç-madde (meyan kökü, efedrin, VEGF inh., SSRI, EPO...)
• Dirençli HT: yaşam tarzı + biri diüretik ≥3 ilaca rağmen; %5–30; yalancı direnç (uyumsuzluk, ölçüm, beyaz önlük, psödohipertansiyon) dışlanır; tedavi diüretiği optimize (klortalidon/indapamid; GFR <30 kıvrım), spironolakton
• Aort koarktasyonu: üst ekstremite HT, zayıf-gecikmiş femoral nabız, kostal çentiklenme, "3" bulgusu

Kaynak: Çözümlü PDF s.259, s.494; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Hipertansif kriz: hipertansif acil ve acele (urgency) farkı, hedef organ hasarı, tedavi hedefleri ve ilaçları (nitroprussid, labetalol, nitrogliserin, esmolol, nikardipin; kaptopril), özel durumlar ve gebelik

Notlarda olan

• Acilde IV antihipertansif verilmeyecek hasta: asemptomatik 180/110 mmHg (test sorusu)
• Kenan Sağlam'ın hipertansif kriz sorusunda: hangi ACEi kullanılır → kaptopril; doz → yarısı veya çeyreği, çünkü etkisi kestirilemez

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Acil (emergency): akut hedef organ hasarı, parenteral ilaçla hemen düşür (ensefalopati, kafa içi kanama, akut sol KY-akciğer ödemi, akut koroner sendrom, aort diseksiyonu, ABY, eklampsi, katekolamin krizi)
• Acele (urgency): organ hasarı yok, saatler içinde oral ilaçla
• İlaçlar: ensefalopati nitroprussid/labetalol; kafa içi kanama labetalol; akciğer ödemi nitroprussid + loop ± ACEi; MI/angina nitrogliserin ± BB; adrenerjik kriz nitroprussid + BB, fentolamin; diseksiyon BB + nitroprussid; eklampsi hidralazin, nifedipin (ACEi KE)
• Yoğun bakımda metildopa uygun değil (arşiv); iskemik kalp hastalığında nitrogliserin önce (arşiv)

Kaynak: Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Kalp yetmezliği: sebepler, NYHA sınıflaması, FM bulguları, pulmoner ödem oluşumu, akut KY/akciğer ödemi tedavisi, kronik HFrEF'te ilk tercih ilaçlar (4 sütun)

Notlarda olan

• Beta bloker ve ACEi KY'de kullanılır; spironolakton fibrozisi önlediği için KY'de yardımcı ilaç
• Hipotiroidide kardiyomegali, perikardiyal efüzyon
• Konjestif KY hiponatremi nedenlerinden
• Akciğer muayene tablosunda KY'de inspiratuvar raller
• Test sorusu: dilate KMP'de mortaliteyi etkilemeyen ilaç → digoksin

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• NYHA: I aktivite kısıtlaması yok; II orta aktivitede (merdiven) semptom; III hafif günlük aktivitede (düz yürüme) semptom; IV istirahatte semptom
• ACEi, BB (KY ve MI'da), spironolakton, SGLT2 (düşük EF'li KY'de diyabetten bağımsız)
• AF + KY (EF %28) hızlı yanıtta öncelikle digoksin (arşiv); AF tedavisinde α bloker kullanılmaz (arşiv)
• Hepatojuguler reflü: KC bölgesine 10–30 sn bası, hasta nefes tutmadan solur; venöz dolgunluk artışı sağ KY/triküspit yetmezliği

Notlarda yok: KY nedenleri; pulmoner ödem oluşumu.

Kaynak: Çözümlü PDF s.94, s.116, s.265, s.479; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Kalp muayenesi: oskültasyon odakları, kalp sesleri, üfürümler (aort darlığı-yetmezliği, mitral darlığı-yetmezliği, ASD), aort yetmezliğinde periferik bulgular (de Musset), aort darlığında ani ölüm, aort odağını iyi dinlemek için pozisyon

Sıra

• İnspeksiyon, palpasyon, perküsyon, oskültasyon; yatar, sol yan ve oturur pozisyonlarda
• Kalkma, oturma, ıkınma gibi manevralarla yapılan inceleme "dinamik oskültasyon"; mitral darlığının diyastolik üfürümü ve S3 sol yana yatınca daha iyi duyulur

Odaklar

• Aort: sternumun sağında 2. interkostal aralık
• Pulmoner: sternumun solunda 2. interkostal aralık (sol mid-sternal kenar pulmoner kapak sesleri ve aort yetmezliği için de)
• Triküspit: sternumun sol alt kenarı — S1, sistolik klikler, sağ kalp sesleri
• Mitral (apikal): tepe vurusunun saptandığı yer, genelde sol 5. interkostal aralık ile midklaviküler hattın kesiştiği nokta; mitral sesleri ve sol ventriküle ait S3-S4

Kalp sesleri

• Temel sesler S1, S2, S3, S4
• S1: AV kapakların (mitral, triküspit) kapanması, sistolün başlangıcı
• S2: semilüner kapakların (aort, pulmoner) kapanması, diyastolün başlangıcı

Sınav notları

• Aort odağını daha iyi duymak için öğrencinin "hastayı sol tarafa yatırırım (?)" cevabı soru işaretiyle not edilmiş
• Test: siyanoz yapmayan → aort koarktasyonu; MI komplikasyonu olmayan → interatriyal septum rüptürü; infektif endokardit riski en az → bypass greftli hasta

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Odaklar: aort sağ 2. İKA, pulmoner sol 2. İKA, Erb sol 3. İKA, triküspit sol 5. İKA sternal kenar, mitral 5. İKA midklaviküler
• S1 mitral-triküspit kapanması, S2 aort-pulmoner, S3 ventrikül hızlı dolumu, S4 kompliyans azalması (presistolik)
• Aort darlığı ve mitral yetmezlik sistolik; mitral darlık ve aort yetmezliği diyastolik üfürüm; aort yetmezliği en iyi Erb'de; pulsus parvus et tardus aort darlığı
• Endokardit en sık mitral kapak; tedavisiz erişkinliğe ulaşma ihtimali en düşük Fallot (arşiv)

Kaynak: Çözümlü PDF s.101, s.263; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

EKG değerlendirme sırası, atriyal fibrilasyon (EKG bulguları, tedavi), MI tipleri, akut MI (inferior MI olgusu) ve tedavisi, aterosklerotik hastalıklar

Notlarda olan

• Hiperkalemide EKG'de en erken bulgu sivri T
• Hipotiroidide EKG'de düşük voltaj
• Epigastrik ağrılı hastada kardiyak risk faktörleri veya angina semptomları (terleme, göğüs ağrısı, omuz-kol-alt çene ağrısı, bunalma, nefes darlığı) varsa anterior MI yönünden değerlendirilmeli
• Test soruları: efor kime yapılmaz → AKS; AF tedavisinde aspirinin warfarinden etkili olduğu ifadesi → yanlış; EKG sorusu → AF; MI komplikasyonu olmayan → interatriyal septum rüptürü

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• AKS: STEMI, NSTEMI, unstabil angina; göğüs ağrısı en önemli semptom (midsternal, sol kol-çene-sırt-epigastriuma yayılan, 20–30 dk'dan uzun, ezici-sıkıştırıcı, nitrogliserinle azalan, eforla artan); dispne, bulantı, terleme; diyabetik ve yaşlıda anjina eşdeğerleri
• Arşiv EKG sorusu: 1. derece AV blok + sol dal bloğu

Notlarda yok: EKG değerlendirme sırası; MI tedavisi.

Kaynak: Çözümlü PDF s.91, s.116, s.464; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Pulmoner hipertansiyon: tanım, sınıflama, pulmoner HT'li hasta acile geldiğinde yaklaşım, kullanılan ilaçlar

Notlardaki bilgiler

• Tanı için şart: kalp kateterizasyonunda ortalama pulmoner arter basıncının 25 mmHg üzerinde olması (arşiv)
• KKB'ler primer pulmoner HT'de (PPHT) tercih edilir (HT ilaç notu)
• Portopulmoner HT sirozun komplikasyonlarından
• Behçet'te pulmoner arter tutulumu (anevrizma; hemoptizi) — tedavide siklofosfamid

Notlarda yok: sınıflama, acil yaklaşım, PAH ilaçları.

Kaynak: Arşiv sınavı; çözümlü PDF el yazısı sayfalar

İleri kardiyak yaşam desteği: arrest tanısı, şoklanabilir-şoklanamaz ritimler, CPR kalitesi, ilaçlar ve dozları (adrenalin, amiodaron, lidokain), etki mekanizmaları ve verilme zamanları, geri döndürülebilir nedenler (4H-4T)

Arrest ve CPR

• Arrest kararı 8–12 saniyede: önce güvenlik; hafif dokunsal ve sesli uyarı; nabız karotis veya femoralden (periferden değil); emin değilsen hemen CPR; solunum kontrolü
• 112 ara; kalp masajı/soluk = 30/2; sternal çentiğin 3 parmak proksimaline, 5–6 cm çöktürerek, dakikada 100–120 bası; her basıdan sonra göğüs eski haline gelmeli; 2 kurtarıcı varsa 2 dakikada bir değişim
• Hasta diz hizasında, güç üst gövdeden; soluk ağızdan ağıza veya buruna, normal nefesin 3/4'ü
• Ambulans gelince ambu veya entübasyon; ambu dakikada 12'yi geçmemeli (5–6 saniyede bir)

Ritimler

• Şoklanabilir: VF (en sık), nabızsız VT
• Şoklanamaz: asistoli, nabızsız elektriksel aktivite
• Defibrilatör: kullanımını biliyorsan en az 200 J ile başla, bilmiyorsan maksimum; 2. ve 3. şok maksimum; pedal en az 10 kg kuvvetle; VF sürdükçe şoka devam

İlaçlar

• Adrenalin: alfa ve beta adrenerjik reseptörleri uyarır; IV/IO, her 3–5 dakikada 1 mg, üst sınırı yok; her ritimde spontan dolaşım dönene kadar
• Amiodaron: Na, K, Ca kanal blokajı + alfa-beta blokaj; VF/VT'de 3. şoktan sonra 300 mg, 5. şoktan sonra 150 mg IV/IO bolus (adrenalinle eş zamanlı verilebilir)
• Lidokain: Na, K, Ca kanal blokajı; 3. şoktan sonra 100 mg, 5. şoktan sonra 50 mg IV/IO
• Spontan dolaşım dönünce bradikardi varsa atropin
• Hastanede altta yatan neden tedavi edilir (hiperkalemide Ca glukonat, bradikardide atropin); resüsitasyonu sonlandırmak hekim kararı
• Test: asistolde tedavi → CPR

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Şoklanabilir: VF, nabızsız VT (defibrilasyon); şoklanamaz: asistoli, nabızsız elektriksel aktivite (NEA)
• Adrenalin IV/IO 1 mg her 3–5 dk (üst sınır yok); amiodaron 3. şoktan sonra 300 mg, 5. şoktan sonra 150 mg; lidokain 3. şoktan sonra 100 mg, 5. şoktan sonra 50 mg
• Enerji: 360 J monofazik / bifazikte cihazın önerdiği veya en yüksek (arşiv)

Kaynak: Çözümlü PDF s.34, s.151, s.478, s.579; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Şok: tanım, tipleri ve hemodinamik farkları (kalp hızı, vasküler direnç), hipovolemik şok bulguları ve tedavisi, sıvılar (kristaloid-kolloid, SF-RL farkı), inotrop ve vazopresörler, sepsis-SIRS (Sepsis-3, qSOFA), OAB, hipotansiyonda kullanılan ilaçlar, ARDS ve hipoksemi

Tanım

• Doku perfüzyonunun bozulması; hücrelerin oksijen ve solüt ihtiyacının karşılanamaması → hücresel disfonksiyon ve hasar, organ disfonksiyonu ve hasarı

Diğer notlar

• Anafilakside hipotansiyonda sırasıyla sıvı, vazopresör, düzelmezse kortikosteroid
• GİS kanamasında yeterli sıvıya rağmen bulgular düzelmezse vazokonstriktör ajan (dopamin, norepinefrin)
• Gürhan hoca: SF ile RL farkı, hipovolemik hastanın kan gazı soruldu (cevapları yazılmamış)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Doku perfüzyonunun düşmesi, hücrenin O2 ve solüt ihtiyacının karşılanamaması → yaygın hipoksi, hücre içi ödem, organ hasarı
• Evreler: reversibl (kompanse), dekompanse (takipne, taşikardi, asidoz, oligüri, soğuk-nemli deri), irreversibl
• Bulgular: hipotansiyon, nabız >90, solunum >20, oligüri-anüri, laktat >2, soğuk-soluk-terli-siyanoze deri; tanı (6'nın 4'ü): mental değişiklik, nabız >100, solunum >20 (PaCO2 <32), idrar <0,5 ml/kg/saat, >20 dk hipotansiyon, laktat >4
• Tipler: hipovolemik (volüm kaybı: travma, GİS kanama, anevrizma rüptürü), kardiyojenik (pompa: MI, aritmi, KY), distribütif (venöz kapasitans artışı/AV şant: septik, toksik şok, anafilaksi, pankreatit, yanık); distribütif şokta SVR azalır (arşiv)
• Kolloidler ilk seçenek değildir (arşiv)

Kaynak: Çözümlü PDF s.97; Ğ arşivi; gg arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Plevral efüzyon: transüda-eksüda ayrımı (Light kriterleri, dansite, albümin), nedenler; duktus torasikus, şilotoraks, hemotoraks, pnömotoraks

Notlarda olan

• FMF'de plörit: solunum seslerinde azalma
• Akciğer muayene tablosunda plevral efüzyonda vibrasyon torasik ve solunum seslerinde azalma; sıvının üst sınırında bronşiyal ses duyulabilir
• SLE ve hipotiroidide plevral/perikardiyal efüzyon

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Transüda/eksüda: dansite <1016/>1016; protein <3/>3 g/dl; sıvı/serum protein <0,5/>0,5; LDH <200/>200; sıvı/serum LDH <0,6/>0,6; kolesterol <60/>60; SAAG >1,2/<1,2
• Transüda: KKY, siroz, nefrotik, periton diyalizi, miksödem, PTE, atelektazi; eksüda: pnömoni, Tbc, malignite (karsinom, lenfoma, mezotelyoma), pankreatit, BDH (SLE, RA), şilotoraks, üremi, ARDS

Kaynak: Çözümlü PDF s.36, s.116, s.265 (tablo OCR'ı bozuk), s.565; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Geriatri: geriatrinin 10 temel ilkesi, 4M (geriatrik değerlendirme), geriatrik sendromlar, kapsamlı geriatrik değerlendirme, Türkiye'de yaşlı nüfus oranı, hastanede yatan yaşlıda komplikasyonlar, korunma (primer-sekonder-tersiyer), 85 yaş üstü asemptomatikte tarama, check-up

Notlarda olan

• Yaşlılar ilaçlara gençlerden 2–3 kat daha duyarlı; bu yüzden trafik kazası, kalça kırığı, kognitif bozukluk ve mortalite artar
• İlaç-ilaç etkileşimi örnekleri: K tutucu diüretik ve ACEi hiperkalemide verilmez; NSAİİ GİS kanaması riskini artırır; warfarin + SSRI kanama riskini artırır
• İlkin hoca pratikte: çift görevli kalk-yürü testi, Mini-Cog testi; anamnezde depresyon için günlük aktivite, evde kaç kişi yaşadığı, beslenme şekli

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Çok yönlü geriatrik değerlendirme ekibinde farmakolog yok (arşiv); yaşlı pnömonisinde en önemli bulgu takipne (arşiv)
• İşlevsellik: Katz (banyo, giyinme, tuvalet, transfer, kontinans, beslenme; 6 puan), Lawton (telefon, alışveriş, yemek hazırlama, temizlik, çamaşır, ulaşım, ilaç, para; 8 puan)
• Geri dönüştürülebilir durumlar sıklıkla atlanır (arşiv); 4M; kalk-yürü testi
• Türkiye'de 65+ nüfus: 2026 itibarıyla %11 (notta), diğer notta %10,6

Kaynak: Çözümlü PDF s.89, s.146; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Deliryum: tanım, DSM-5 kriterleri, türleri, risk faktörleri ve nedenler, demanstan farkı (dalgalanma), değerlendirme (CAM), önleme ve tedavi; depresyon türleri

Notlarda olan

• Bilinç kaybıyla gelen yaşlı hastada beklenen cevap deliryum (çözümlü s.34); "deliryum nedenleri" başlığı var ama içeriği yazılmamış

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• DSM-V: farkındalık ve dikkatte bozulma (en önemli), akut başlangıç ve gün içinde dalgalanma, başka kognitif alanda bozulma, demans/koma ile açıklanamaz, tıbbi neden
• CAM: 1) akut başlangıç/dalgalı seyir 2) dikkat bozukluğu (mutlaka) + 3) düşünce dezorganizasyonu veya 4) bilinç değişikliği; testler 4AT, CAM, 3D-CAM
• En önemli risk faktörü demans (%75); hipoaktif deliryum daha sık; yakından öykü önemli
• Klinik: konfüzyon, ajitasyon, dikkat-bellek-oryantasyon bozukluğu, görsel halüsinasyon, uyku-uyanıklık bozukluğu
• Demanstan farkı: ani/sinsi; dalgalı-gece kötü/progresif; dikkat bozuk/normal; bilinç değişken/açık; halüsinasyon sık/geç
• Tedavi: önce ilaç dışı yöntemler (erken mobilizasyon, uyku, sıvı, gözlük-işitme cihazı); anksiyete için benzodiazepin uygun değil (arşiv); ciddi semptomda ilaç

Kaynak: Çözümlü PDF s.34; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Demans (majör nörobilişsel bozukluk): tanı kriterleri, normal yaşlanmaya bağlı unutkanlık ile patolojik unutkanlık farkı, uyarıcı bulgular, testler, Alzheimer özellikleri, geri dönüşümlü nedenler, tedavi

Tanım ve kriterler

• Birden fazla kognitif alanda bozulma + günlük yaşam aktivitelerinde gerileme, ilerleyici, edinsel; bilinç bulanıklığı yok
• Tanı kriterleri: ≥1 bilişsel alanda önceki düzeye göre belirgin gerileme (kişi, yakın veya hekim fark eder; nicel olarak belgelenir), iş-sosyal hayatı bozacak şiddette, deliryum olmamalı, başka psikiyatrik bozuklukla (major depresyon, şizofreni) açıklanamaz
• 65 yaş üstünde 10 kişiden 1, >85 yaşta neredeyse 2 kişiden 1

Tipler

• Alzheimer %50–80 (en sık), vasküler %10–25, Lewy cisimcikli %10–15, diğer %5–10

Patolojik olmayan (selim yaşlılık) unutkanlık

• Uzun süredir duymadığı veya yeni tanıştığı kişinin ismini hatırlayamama, "dilimin ucunda" sendromu; yakınma hafif, demans yok, GYA normal, genelde >50 yaş
• Hafif kognitif bozukluk: Alzheimer'a ilerleme riski yüksek

Seyir

• Erken-orta: iş performansı, para işleri, randevular, yolculuk, yemek hazırlama, ev aletleri (enstrümental); ileri: giyinme, yemek, banyo, tuvalet (temel)

Demans – depresyon

• Yavaş-sinsi / hızlı; değişken / sürekli depresif; farkında değil-inkar / yakınma fazla; yakından başlayan / yakın-uzak eşit; "bilmiyorum" yok / çok; yakınları getirir / kendisi gelir

Demans – deliryum (deliryum kartında)

Testler

• Kognitif: Mini-Kog (3 kelime + saat çizme 11:10; 0 puan pozitif, 1–2 puan + anormal saat pozitif, 3 negatif), MMSE (30 puan; ≥24 normal, ≤23 şüphe), saat çizme (sensitivite %87, spesifite %82), ADAS-Kog, CDR
• Duygu durum: GDS, Cornell, Hamilton, Beck; işlevsellik: Katz, Barthel, Lawton
• MMSE demans tanısında faydalı (arşiv); Mini-Kog'da 2 kelime + anormal saat → demans taraması pozitif

Notlarda yok: geri dönüşümlü nedenler listesi ve tedavi.

Kaynak: Çözümlü PDF görsel sayfalar (İlkin Naharcı); arşiv; NT sözlü derlemesi

Polifarmasi: tanım, nedenleri, sonuçları ve komplikasyonları, ilaç öyküsü nasıl alınır, yaşlıda farmakokinetik değişiklikler, uygunsuz ilaç, ACEi + tiyazid + SSRI kullanan hipotansif hiponatremik hasta

Notlarda olan

• Yaşlılar ilaçlara gençlerden 2–3 kat daha duyarlı → trafik kazası, kalça kırığı, kognitif bozukluk, mortalite artışı
• İlaç-ilaç etkileşimi: K tutucu diüretik ve ACEi hiperkalemide verilmez; NSAİİ GİS kanama riskini artırır; warfarin + SSRI kanama riskini artırır

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Tanım: gereksiz 1 ilaç kullanımı; hastanede ≥7, dışarıda ≥5 ilaç
• Nedenler: farklı doktorlardan reçete, fazla yazma eğilimi, hasta beklentisi, semptoma yönelik ilaç, eski ilacı kesmeden yenisini başlama, otomatik tekrar, reçetesiz satış
• Komplikasyonlar: konfüzyon, sedasyon, deliryum, GİS (kabızlık, fekalom), kanama, renal-elektrolit (hiper/hipokalemi, BY), hipoglisemi; düşme
• İnkontinans yapan ilaçlar: kafein, diüretik, narkotik, antikolinerjik, antipsikotik, kolinesteraz inh., α bloker, ACEi (öksürük)

Notlarda yok: Beers kriterleri.

Kaynak: Çözümlü PDF s.89; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Kırılganlık (frailty) ve sarkopeni: Fried kriterleri, kırılgan hastada yaklaşım; sarkopeni tanımı-nedenleri-ilk test, el dinamometresi değerleri, yürüme hızı, yaşlıda kas kaybının fizyolojik nedenleri, günlük kalori-protein ihtiyacı, Ca-D vitamini

Notlardaki bilgiler

• Yaşlıda fizyolojik kas gücü ve kas kaybı nedenleri: tip 2 fibril azalması, TNF-alfa, growth hormon azalması
• Kırılganlık tanımında yanlış ifade sorusu (arşivde işaret net değil)
• Kırılgan yaşlıda kırılganlığa en olası katkı depresyon (arşivde işaretli şık)
• Arşiv sorusunda "günlük protein en az 0,8 g/kg olup ileri yaşta kas kitlesi azaldığı için daha az protein alınmalıdır" ifadesi yanlış kabul edilmiş (cevap: yalnız I)
• D vitamini 400–800 IU/gün; kalsiyum >50 yaş 1200–2000 mg
• "Halsizlikle kas gücünü nasıl ayırırsın" Bayram Koç sorusu (cevap yazılmamış)

Notlarda yok: Fried kriterleri, sarkopeni tanımı ve ilk test, el dinamometresi değerleri, yürüme hızı.

Kaynak: NT sözlü derlemesi; İlkin hoca notu; arşiv sınavları

Üriner inkontinans: tanım, akut (geçici, DRIP) ve kronik türler (stres, sıkışma/urge, taşma, fonksiyonel, mikst), yaşlı kadında değerlendirme, tedavi (Kegel, ilaçlar)

Tanım

• Objektif olarak gösterilebilen, sosyal ve/veya hijyenik sorun yaratan istemsiz idrar kaçırma

Patofizyoloji

• Yatkınlık (yaş, cinsiyet, nörolojik, anatomik), tetikleyici (cerrahi, sinir-kas hasarı), katkıda bulunan (kabızlık, enfeksiyon, ilaç), dekompanzasyon (demans, immobilite)
• İdrarı tutmak için: alt üriner sistem, bilişsel işlev, mobilite, çevre, motivasyon

Akut (geçici) – DRIP

• Delirium; Restricted mobility, Retention; Infection, Inflammation, Impaction; Polyuria, Pharmaceuticals
• İlaçlar: kafein, diüretik, narkotik, antikolinerjik, antipsikotik, kolinesteraz inh., α bloker, ACEi (öksürük)
• Diğer: DM (poliüri, nöropati), volüm yükü (KKY, venöz yetmezlik — noktüri), uyku apnesi

Kronik

• Sıkışma (urge): tuvalete yetişememe; stres: öksürük, hapşırma, gülme, ağır kaldırmada damla damla; taşma (overflow): tam boşalmayan mesane (BPH); fonksiyonel: tuvalete gidememe; miks

Yaşlı kadında

• Önce akut mu kronik mi; akut nedenler DRIP, kronikler urge-stres-miks-taşma-fonksiyonel

Tedavi

• Geri döndürülebilir nedenler: sıvı-kafein düzenleme, ilaçları düzenleme, volüm yükünü azaltma, enfeksiyon-kabızlık-atrofik vajinit tedavisi
• Davranış: mesane eğitimi (2 saatte bir boşaltma), sıkışma baskılama teknikleri, pelvik kas (Kegel) egzersizleri
• Sıkışma tipinde Kegel, sonra farmakolojik (notta duloksetin), ileri durumda cerrahi

Kaynak: Çözümlü PDF görsel sayfa (İlkin Naharcı), NT sözlü derlemesi

Yaşlıda düşme: risk faktörleri ve en sık nedenler, düşme anamnezi, yılda ≥2 düşmede değerlendirme ve testler (kalk-yürü), düşmeye katkıda bulunan ilaçlar, düşme sonrası kırıkta (femur başı) ne istenir, Virchow triadı

Notlardaki bilgiler

• Düşmeye katkıda bulunan: polifarmasi (konfüzyon, sedasyon, deliryum), ortostatik/postüral hipotansiyon (ayağa kalkınca SKB ≥20 mmHg düşüş), görme-işitme bozukluğu, kas gücü kaybı
• Değerlendirme: kalk-yürü testi (sorulmuş; "nasıl yapılır, göster"; arşivdeki tarif: oturduğu sandalyeden kalkma, üç metre yürüme, 180° dönüp geri yürüme ve sandalyeye oturma — hem statik hem dinamik denge)
• Yaşlıda kalça kırığı: kısa dönem mortalite artışı, mutlaka cerrahi (osteoporoz notu)

Notlarda yok: düşme risk faktörlerinin tam listesi, düşme anamnezi, yılda ≥2 düşmede yapılacaklar, kırıkta istenecekler, Virchow triadı.

Kaynak: Arşiv sınav fotoğrafları; çözümlü PDF el yazısı sayfalar

İstemsiz kilo kaybı: tanım, etiyolojik sınıflama ve yaklaşım

Notlardaki bilgiler

• Kilo kaybı alarm bulgusu (dispepside endoskopi endikasyonu)
• Notlarda kilo kaybının eşlik ettiği tablolar: lenfoma ve PV (B semptomları/hipermetabolizma), özofagus kanseri (progresif disfaji + kilo kaybı), DM (hiperglisemi semptomu), Crohn (malabsorbsiyon), adrenal yetmezlik/kriz, siroz, KML (kronik faz)
• Malnütrisyon nedeni olmayan klinik durum sorusu (arşivde işaret net değil)

Notlarda yok: istemsiz kilo kaybının tanımı (oran ve süre), etyolojik sınıflama ve yaklaşım algoritması.

Kaynak: Çözümlü PDF el yazısı sayfalar; arşiv

Batın muayenesi (pratik): sıralama, kadranlar (4 ve 9), inspeksiyon (kaput medusa, Cullen, Grey Turner, stria), oskültasyon (üfürüm), palpasyon (Murphy, McBurney, Blumberg/rebound, Courvoisier, Boas), perküsyon, Traube alanı (sınırlar, içindekiler, kapatan nedenler), klepotaj, rektal muayene ve sol Sims, Cornet, Sister Mary Joseph, Virchow, rektal raf, Tilt testi

Sıralama (çözümlü s.84)

• Hasta düz yüzeyde, kollar yanda, gevşek; hekim sağda, sağ elle muayene
• İnspeksiyon: kontur, yapı, renk değişiklikleri, geniş kollateral venler, asit, obezite
• Oskültasyon: tüm kadranlar; peristaltizm yokluğunu söylemek için en az 1 dk dinle; her kadranda dakikada 6–10 barsak sesi normal
• Perküsyon: dört kadran; ses timpanik olmalı; matite kitle veya sıvı; ışınsal perküsyonda açıklığı yukarı bakan matite asit, aşağı bakan matite over patolojisi
• Palpasyon: ağrı varsa en uzak bölgeden, yoksa sağ alt kadrandan (parmak ucu sol omzu gösterecek şekilde; nefes alırken bastır, verirken ilerle); önce yüzeyel sonra derin; kitle, defans, rebound

Bulgular

• Rebound: gevşetilen peritonun aniden bırakılarak gerilmesiyle oluşan ağrı; aynı taraftan alınırsa rebound pozitif, karşı taraftan alınırsa indirekt rebound pozitif
• Murphy noktası: sağ hipokondriumda rektus kasının dış kenarının kosta yayını kestiği nokta; hasta nefes alırken ağrıyla nefesini keserse Murphy pozitif
• Klepotaj: epigastriyuma hızlı hızlı bastırınca çalkantı sesi; pilor stenozu bulgusu
• Cullen (göbek), Grey Turner (lomber), Fox (inguinal): pankreatit
• Sister Mary Joseph nodülü: kanser hastalarında umbilikal metastaz
• Courvoisier-Terrier: ağrısız büyümüş, ele gelen safra kesesi + sarılık (pankreas başı/Vater/koledok tümörü)

Kadran ağrıları

• Sol üst kadran: dalak patolojileri (splenomegali, infarkt, rüptür) ama epigastrik nedenler (akut MI, akut-kronik pankreatit, peptik ülser, GÖRH, gastrit, fonksiyonel dispepsi, gastroparezi) daha sık
• Sağ üst kadran: KC yalnızca kapsül gerilmesiyle ağrır; genellikle safra yolu (biliyer kolik, kolanjit, kolesistit, Oddi disfonksiyonu); KC kaynaklı: akut hepatit, perihepatit, apse, portal ven trombozu, Budd-Chiari
• Epigastrik ağrı: akut-kronik pankreatit, peptik ülser, reflü, gastrit, gastropati, fonksiyonel dispepsi, gastroparezi; kardiyak risk varsa anterior MI

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Sıra: inspeksiyon → oskültasyon (barsak seslerini değiştirmemek için palpasyondan önce) → palpasyon → perküsyon; hasta sırtüstü, dizler hafif fleksiyonda, kollar yanda, hekim sağda
• 9 kadran: sağ-sol hipokondrium, epigastrium, sağ-sol lomber (kolik), umbilikal, sağ-sol inguinal (iliak), hipogastrium; 4 kadran: medyan + transumbilikal hat
• İnspeksiyon: şekil, simetri, distansiyon, herni, pulsasyon, kollateral (kaput medusa), skar, stria (Cushing'de mor; beyaz stria hızlı kilo verme/doğum)
• Palpasyon: ağrılı bölgeden en uzaktan; yüzeyelde hassasiyet, derinde kitle-organ; KC alt kenarı derin nefesle
• Rebound: direkt — bastırıp aniden çekince aynı yerde ağrı; indirekt — başka yerde bastırınca ilk yerde ağrı; defans
• Klepotaj: epigastriumda çalkantı sesi — pilor stenozu, intestinal obstrüksiyon
• Carnett manevrası: kitlenin karın duvarında mı içinde mi olduğunu ayırır (arşiv)
• Renal arter oskültasyonu: umbilikusun 2–3 cm üst çaprazlarında; aorta orta hatta umbilikus üstü; iliyak bifurkasyonda üfürüm (Lerisch)
• Erkekte inguinal-rektal, kadında pelvik-rektal muayene unutulmamalı

Kaynak: Çözümlü PDF s.38, s.84, s.86, s.91, s.101, s.139, s.145, s.577; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Karaciğer, dalak ve asit muayenesi: KC perküsyonu (interkostal aralıklar, sesler) ve palpasyonu (midklaviküler hat, inspiryum), KC boyu ölçümü, dalak muayenesi, asit muayeneleri (ışınsal perküsyon, yer değiştiren matite, dalgalanma), büyüyen organın tarifi, hepatosplenomegali nedenleri

Karaciğer perküsyonu ve boyu (Hadim Akoğlu notu)

• Palpasyonla hepatomegali saptanamadıysa 5. interkostal aralığın üstünden başlayıp kosta yayına doğru perküsyonla KC sınırları bulunur ve mezurayla boyu ölçülür
• Ses değişimleri sırasıyla: sonor → submat → mat → timpan
• Cemal Nuri: önce perküsyon sonra palpasyon istedi

Dalak ve Traube

• Dalaktan normalde timpanik ses; malignite veya splenomegalide matite
• Traube alanı: solda ön aksiller çizgi, altta sol kosta yayı, üstte ksifoidden geçen yatay hat
• Perküsyona akciğer rezonansının alt sınırında, posterior aksiller hatta yakın başlanır, kosta yayının ortasına dik ilerlenir; normalde matitenin üst sınırı kosta yayının 6–8 cm yukarısında; erişkinde matite 8 cm'den aşağıda alınırsa dalak büyük

Asit muayenesi (4 yöntem)

• Normalde periton boşluğunda <50 mL sıvı
• Yer değiştiren matite: sırtüstüyken göbekten böğre perküsyon, timpandan matiteye geçiş noktası işaretlenir; hasta yana (yastıkla 45°) döndürülür; matitenin en az 1 cm yer çekimine uygun kayması serbest sıvı; kaymıyorsa solid organ. Duyarlılık yüksek (>%83), özgüllük düşük (%50–90)
• Dalgalanma (fluktuasyon): ikinci bir kişi elinin ulnar kenarını göbek üzerinde orta hatta koyar (mezenter yağının yalancı pozitifliğini önler); hekim bir böğre vurur, karşı böğürde dalga hisseder. Özgüllük %80–90 (assitin tek gerçek özgül muayenesi), duyarlılık ~%50
• Ballotman (daldırma): hasta palpe edilecek organ tarafına yatırılır, parmaklarla organa hızla bastırılır; organa dokunmadan sıvının yer değiştirmesini hissetmek pozitif; pek duyarlı değil
• Birikinti (puddle): hasta 5 dk yüzüstü yattıktan sonra dizleri ve dirsekleri üstüne kalkar; stetoskop karnın en alt kısmına, bir böğre fiske vurulur, stetoskop karşı böğre kaydırılır; sıvının bittiği yerde sesin aniden artması pozitif

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• KC perküsyonu: MKH'ta göbek altından yukarı (alt sınır), göğüsten aşağı (üst sınır); normal 6–12 cm (MKH ~8); amfizemde aşağı kayar
• Palpasyon: sağ alt kadrandan yukarı, derin nefesle KC kenarı parmak ucuna değer; büyümüşse kot kenarını kaç parmak geçtiği, kıvam, yüzey, hassasiyet (malignite sert-düzensiz; siroz düzensiz-sert; yağlı KC yumuşak; KKY hassas; triküspit yetmezliğinde pulsatil); tırmalama testi
• Dalak: Traube perküsyonu, Nixon (sağ yan yatış, >8 cm büyük), Castell (8–9. İKA ön aksiller, inspiryumda matite); palpasyon sağ alt kadrandan diagonal; Kehr bulgusu (rüptürde sol omuz ağrısı)
• Traube alanı: solda 6. kot, ön aksiller çizgi, kosta yayı (ksifoid hizası); altında dalak ön sınırı, sol akciğer, KC sol lobu; normalde timpan (mide fundusu); kapalılık nedenleri: dolu mide (fizyolojik), splenomegali (en sık), sol plevral efüzyon, perikardit (Ewart), KC sol lob büyümesi, dekstrokardi, fundus/mide tümörü, sol böbrek büyümesi, sol fleksura tümörü
• Asit: inspeksiyonda kurbağa karnı, yanlar dolgun, göbek fıtığı; perküsyon en iyi yöntem — ışınsal ≥5 hatta, açıklığı yukarı bakan matite (over kisti, dolu mesane, gebelikte aşağı bakan); çok azda (150–500 ml) diz-dirsek pozisyonu (puddle); orta miktarda yer değiştiren matite (≥1500 ml; en anlamlı); çok fazlada (tense) fluktuasyon/sensation des flots; balotman (buz belirtisi); ankiste yer değiştirmez; Tbc peritonitte dama tahtası matite
• Parasentez: soldan, göbek–SİAS hattının dış 1/3'ü veya göbek altı orta hat; 50–100 ml
• Courvoisier-Terrier; Murphy (inspiryumda nefes kesilmesi)

Kaynak: Çözümlü PDF s.27, s.139, s.267, s.492–493; Ğ arşivi; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Tiroid muayenesi: inspeksiyon, palpasyon (önden ve arkadan, yutkunma), evreleme (DSÖ), nodül tarifi, Pemberton bulgusu, oskültasyon (üfürüm), hipotiroidi ve hipertiroidi fizik muayene bulguları, ekzoftalmi ölçümü

Anatomi

• Boyun önünde, tiroid kıkırdağı ile trakea arasında; iki lob istmusla birleşir

İnspeksiyon

• Boyunda dolgunluk gözlenir; hastaya su içirip yutkunurken bezin hareketi izlenir (düzensizlik ve kitleler belirginleşir)
• Maranon bulgusu: tiroid üzerindeki derinin kızarması

Palpasyon

• Arkadan: trakea bir yana sabitlenip lob palpe edilir; iki elin 2. ve 3. parmakları orta hatta, suprasternal çentiğin 2 cm yukarısında, SKM medial sınırının 0,5 cm içinde; önce istmus (krikoid altı, suprasternal çentik üstü), sonra loblar
• Önden de muayene edilebilir
• Büyüklük, hassasiyet, sertlik, nodül değerlendirilir
• Diffüz yumuşak, hareketli → endemik guatr, Graves; multipl nodül → multinodüler guatr; sert → Hashimoto, Riedel; lastik kıvamı Hashimoto için tipik; sert tek nodül genellikle kanser belirteci

Oskültasyon

• Guatr ve hipertiroidi bulgusu olanlarda; üfürüm bezin vaskülaritesini gösterir
• Venöz uğultu üfürümün aşağısında, karotis üfürümü lateralinde duyulur

Pemberton bulgusu

• Toraks girişindeki retroklaviküler guatrın tıpa gibi hareket ederek yaptığı geri dönüşlü obstrüksiyon

Guatr değerlendirmesi (kitap)

• Tiroid hem inspeksiyon hem palpasyonla değerlendirilir; normal ya da guatröz diye sınıflanır, guatr küçükse yanlış pozitiflik düşünülür
• Evreleme tablosu kitapta var: 0a tiroid görülmez ve ele gelmez, 0b görülmez ama ele gelir; diğer evrelerin satırları OCR'da okunamadı (kitaptan bak)

Diğer

• Tiroid akropakisi: otoimmün tiroid hastalığında el ve ayaklarda çomaklaşma

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Evreleme: 0 yok; 1A palpasyonla, ekstansiyonda görülmez; 1B ekstansiyonda görülür; 2 normal pozisyonda görülür; 3 uzaktan fark edilir (alternatif: 0a, 0b, 1–4)
• Teknik: önden inspeksiyon, yutkundurma; arkadan veya önden palpasyon, krikoidin 2–3 halka altında istmus; trakeayı bir yandan ittirip diğer lobu palpe et; SKM gevşemesi için boyun palpe edilen tarafa; nodül sertlik-sınır-fiksasyon; oskültasyonda üfürüm (Graves), venöz uğultu, karotis üfürümü
• Pemberton: kollar başın üstünde → yüzde pletora, dispne (substernal guatr); Marañon: tiroid üzerinde kızarıklık; Berry: malignitede karotis nabzı alınamaz
• Anormal: diffüz yumuşak (endemik, Graves, Hashimoto), multipl nodül (MNG), tek nodül (adenom, kist, kanser), sert + LAP (kanser), yaygın hassasiyet (tiroidit), sert (Hashimoto, Riedel)
• Bası bulguları: dispne, stridor, öksürük, ses kısıklığı, VCS sendromu

Kaynak: Çözümlü PDF s.261–262 (Fizik Muayene Kitabı); çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Solunum sistemi muayenesi: inspeksiyon (solunum tipleri — Kussmaul, Cheyne-Stokes), solunum terimleri (takipne, hiperpne, hipopne, ortopne, platipne-ortodeoksi), palpasyon (vokal fremitus artan/azalan), perküsyon, oskültasyon (raller ince-kaba, ronküs, wheezing, stridor), pnömoni-efüzyon-pnömotoraks bulguları

Akciğer muayenesi (çözümlü s.87)

• İnspeksiyon: yüz ifadesi, pozisyon, göğüs kafesinin şekli, solunumun hızı ve şekli, yardımcı solunum kaslarının katılımı
• Palpasyon: iki el başparmak uçları omurgaya eşit mesafede; nefes alıp verirken iki taraf eşit uzaklaşıyorsa her iki hemitoraks eşit katılıyor; "on bir, on bir" ya da "araba, araba" dedirterek vibrasyon torasik
• Perküsyon: akciğerin kendi sesi sonorite

Patolojik durumlar (kitap tablosu, OCR kısmen bozuk)

• Plevral efüzyon ve pnömotoraksta vibrasyon torasik ve solunum sesleri azalır; konsolidasyonda artar, bronşiyal solunum
• KY'de inspiratuvar raller
• Ral-ronküs-wheezing ve "ne zaman duyulur" el yazısı sayfada (pnömoni, konjestif KY, astım, KOAH) okunabildiği kadarıyla

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Solunum tipleri: eupne; bradipne <12; taşipne >20; Cheyne-Stokes (apne ve derinleşen-azalan dalgalanma: KİBAS, KKY, üremi); Kussmaul (derin-hızlı: DKA, metabolik asidoz, BY); Biot/ataksik (medulla); apneustik (pons); santral nörojenik hiperventilasyon; obstrüktif (uzamış ekspiryum, KOAH)
• Akciğer sesleri: trakeal, bronşiyal (manubrium), bronkoveziküler (önde 1–2. İKA, arkada skapulalar arası; başka yerde pnömoni/Tbc), veziküler; ek sesler wheezing (ekspiryum, astım), stridor (larenks-trakea darlığı), ronküs, ince raller (inspiryum; KKY, fibroz), kaba raller (sekresyon), plevral sürtünme (nefes tutunca kaybolur; perikardiyal devam eder)
• Perküsyon: hipersonor (amfizem, astım, pnömotoraks), timpanik (geniş pnömotoraks), matite (konsolidasyon, atelektazi, efüzyon, tümör)

Kaynak: Çözümlü PDF s.87, s.264–265; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Periferik damar ve kan basıncı muayenesi: periferik arter nabız yerleri (anatomik), Allen testi, ödem muayenesi, ortostatik hipotansiyon ölçümü ve nedenleri, tansiyon ölçümü, arteriyel ve venöz tromboz farkları, renal arter oskültasyonu

Nabız alınan yerler

• Üst ekstremitede radyal, ulnar, brakiyal, aksiller simetrik palpe edilir; 2.-3.-4. parmak pulpalarıyla
• Radyal: bilek iç tarafında radius distal ucu üzerinde; nabız için en sık tercih edilen
• Ulnar: simetriğinde ulna üzerinde; derinden geçtiği için zor
• Brakiyal: kübital fossada medial epikondilin 2–3 cm yukarısında, biseps medialinde; tansiyon ölçümünde kullanılır
• Femoral: Poupart bağının 1/3 medialinde, skarpa üçgeninde
• Popliteal: hasta sırtüstü, diz hafif fleksiyonda; başparmaklar patellada, diğer parmaklar popliteal fossada; olmazsa yüzüstü
• Dorsalis pedis: 1. ve 2. metatars arasındaki sulkusta (başparmak ekstansör tendonunun hemen lateralinde); normal popülasyonun %10'unda alınamayabilir
• Tibialis posterior: medial malleolün arkası
• Temporal: tragusun hemen önü
• Karotis: SKM'nin medialinde tiroid kıkırdağı hizasında; iki karotise asla aynı anda basılmaz; oskültasyon boyun tabanı, bifurkasyon ve çene açısında, hasta nefesini tutarken

Allen testi

• Hasta yumruk yapar; hekim radyal ve ulnar arterlere aynı anda bastırır; el açılınca avuç soluktur
• Ulnar üzerindeki başparmak kaldırılır: 3–5 saniyede kızarma → ulnar sağlam; solukluk sürerse ulnar tıkalı; aynı şekilde radyal test edilir

Arteriyel yetmezlikte postural renk değişikliği

• Yatan hastanın ayakları 60° kaldırılıp 1 dk tutulur; aşırı solukluk arteriyel yetmezlik lehine
• Sonra ayaklar sarkıtılır: 10 saniyede normal renge dönmeli; dönmezse veya uzun süren koyu kırmızılık olursa arteriyel yetmezlik
• Venler ~15 saniyede dolar; daha erken dolarsa venöz yetmezlik

Vaskülit ipuçları

• Büyük damar vaskülitlerinde nabız zayıflığı/yokluğu, iki kol arasında >20/10 mmHg fark
• Femoral nabız alınamıyorsa aort koarktasyonu, Takayasu

Venöz–arteriyel tromboz farkı

• Arteriyel: iskemi-nekroz (gangren), şiddetli ağrı; ekstremite soğuk, soluk, nabız yok
• Venöz: konjesyon (ödem), siyanoz; akutta sıcak, kırmızı, ödemli, ağrılı (ağrı çok şiddetli değil); emboli yapabilir; sıklıkla alt ekstremitede

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Nabız alınan arterler: temporal, karotis, brakiyal, radiyal, ulnar, femoral, popliteal, tibialis posterior, dorsalis pedis
• Postüral hipotansiyon: ayağa kalkınca SKB'de ≥20 mmHg düşüş (volüm kaybı, dehidratasyon)

Notlarda yok: Ortostatik hipotansiyon nedenleri.

Kaynak: Çözümlü PDF s.100, s.105, s.252–257; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Lenf nodu muayenesi: baş-boyun lenf nodu bölgeleri (isimleri), aksiller-inguinal, LAP tarifi ve patolojik/malign lenf nodu özellikleri, enfeksiyon-malignite ayrımı, Virchow ve özel nodlar

Lenf nodu bölgeleri

• Periferden muayene edilebilenler: servikal ön-orta-arka, jugulodigastrik, submandibular, submental, supraklaviküler, preauriküler, postauriküler, suboksipital, aksiller, epitroklear, inguinal, popliteal
• Diğerleri: mediastinal, paraaortik, parakaval, perigastrik, perihiler, parailyak, obturator

Muayene tekniği

• Parmak uçlarıyla, fazla bastırmadan, yuvarlayarak; önce yukarıdan aşağı, sonra sağdan sola
• Servikal bölge tercihen hastanın arkasından; derin servikal için baş muayene edilen tarafa eğdirilip SKM geriye çekilir
• Aksilla: hasta oturur, omuz serbest; kol abdüksiyon, ön kol fleksiyonda hekimin aynı taraf koluna yerleştirilir
• Epitroklear: humerus medial epikondilinin proksimalinde

Not edilecekler

• Yer, büyüklük, kıvam (sert-yumuşak-lastik), alt dokulara veya cilde fiksasyon, ağrı-hassasiyet, kızarıklık-ısı artışı, fluktuasyon-pulsasyon, cilde fistülizasyon

Patolojik boyutlar

• Servikal >1 cm (bir notta boyunda >1,5 cm), epitroklear >0,5 cm, inguinal >1,5 cm
• Supraklaviküler, iliak ve popliteal nod her boyutta anormal; supraklaviküler LAP çoğu zaman ciddi hastalık
• Abdomende >2 cm, mediastende >1,5 cm patolojik; <1 cm nonspesifik
• 1,5×1,5 cm'den (2,25 cm²) büyük nodda granülomatöz veya malign hastalık olasılığı 13 kat

Benign–malign ayrımı

• Çok sert ve fikse → malignite; taş gibi sert küme → metastaz
• Lastik kıvamı → lenfoma (Hodgkin'de ağrısız, yumuşak, hareketli; non-Hodgkin'de sert, genellikle ağrılı)
• Yumuşak, bazen fluktuasyon → enfeksiyon; viral LAP bilateral, hareketli, belirgin sınırlı
• Ağrılı-hassas-kızarık → inflamasyon (EBV, toksoplazma); TB ve malignitede hızlı büyüyüp kapsülü germedikçe ağrısız
• Boyutun artması ve kalıcılığı büyük olasılıkla malignite
• Oksipital ve aurikuler nodlar çoğunlukla enfeksiyöz
• Tiroglossal kist orta hatta ve yutkunmakla hareket eder

Özel nodlar

• Virchow: genellikle sol supraklaviküler, metastaz işareti
• Sister Mary Joseph: umbilikal metastaz

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Gruplar: preauriküler, postauriküler, oksipital, submandibular, submental, ön servikal, arka servikal, derin servikal (SKM altı), supraklaviküler; aksiller (apikal, anterior, posterior, medial, lateral), epitroklear, inguinal (horizontal-vertikal)
• Drenaj: ön servikal tonsillit-farenjit; arka servikal skalp, otit; preauriküler otit, konjonktivit; derin servikal tiroid-larinks; sol supraklaviküler Virchow/Troisier (batın kanserleri — mide), sağ supraklaviküler mediasten-akciğer-özofagus; yaygın: sarkoidoz, lenfoma, Tbc, KLL, mononükleoz, HIV
• Özellikler: >1 cm patolojik (preauriküler 0,5), >5 cm neoplastik; taş gibi sert malign, lastik kıvamı Hodgkin, fluktuasyon nekroz/abse, biliyemsi benign; konglomera-yapışık malignite; hassasiyet inflamasyon
• Sister Mary Joseph (umbilikal), Irish (sol aksiller), Krukenberg, Blumer rafı — mide kanseri metastazları
• Biyopsi: ısrar eden-açıklanamayan LAP; eksizyonel tercih

Kaynak: Çözümlü PDF s.100–101, s.104, s.260, s.491–492; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Diğer muayeneler: anamnez sunumu ve ilaç öyküsü, flapping tremor (asteriksis), monofilament, insülin enjeksiyon yerleri (hastaya anlatır gibi), çomak parmak muayenesi, fasiyal ve abdusens sinir muayenesi, sklera muayenesi, spider anjiyom-palmar eritem farkı

Ateş ölçümü

• Timpanik, oral, koltuk altı, gerektiğinde rektal; koltuk altının teri silinir; cıvalı termometre 35 °C'nin altına silkelenir, en az 3 dk bekletilir
• Normal ısı 36,7 °C; oral, koltuk altından 0,5 °C, rektal 0,8 °C yüksek; koltuk altı-rektal fark >1 °C patolojik
• Hastanede en sık kulaktan; kulak kepçesinin üstü hafifçe yukarı çekilerek ölçer zara yaklaştırılır; ısı merkezini besleyen damarlara yakın olduğu için ideal bölge
• Ölçüm yerleri: ağız içi, alın, makat, kulak içi, aksilla

Anamnez ve sunum (sınav notları)

• Kullanılan ilaçların etken maddesi ve dozu yazılmalı
• Nabzı yalnızca sayı olarak değil ritmik, dolgun vb. ve hangi arterden alındığıyla yazmalı
• Levent hoca ERCP açılımını sordu: endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi

İnsülin (pratik)

• Buzdolabında saklanır; mikst tip ise yapmadan önce karıştırılır

Ehlers-Danlos

• Fıtık yapar ve yara iyileşmesini bozar (sınav notu)

El yazısı ve görsel sayfalardan ek bilgiler

• Çomak parmak: tırnak tabanı açısı >180° kesin, 160–180 erken; bronş ca, bronşektazi, abse, KF, ampiyem, Tbc, mezotelyoma, siyanotik KKH, endokardit, İBH, PBK
• Monofilaman: Semmes-Weinstein, ayağa 10 g basınç
• Sakroiliak testler, omuz testleri (Jobe, Gerber, endişe testleri, Neer, Hawkins, Speed, Yergason), Phalen, Finkelstein, Froment, Windlass
• Göz muayenesi: ışık refleksi, nistagmus, göz dibinde papil ödem ve hipertansif retinopati; sklerada sarılık ilk görülür

Kaynak: Çözümlü PDF s.106, s.144–145, s.491; çözümlü PDF el yazısı/görsel sayfalar ve arşiv sınav fotoğrafları

Son teorik sınav (hatırlanan)

Öğrencinin hatırladığı sorular. Cevap yalnızca hatırlama metninde ya da yüklenen notlarda yazıyorsa verildi.

1. Adrenalin hangi yolla verilir (anafilakside)?
   Cevap: İntramüsküler — Notlardan: 0,3–0,5 mg IM, 5–10 dk arayla 3–5 kez (çözümlü s.484).
2. Anafilakside ilk verilecek ilaç?
   Cevap: Adrenalin — Notlardan: en önemli tedavi ajanı adrenalindir, ilk ve erken uygulanır.
3. İlacın oral mi parenteral mi alınması alerjik reaksiyon riskini daha çok artırır?
   Cevap: Parenteral (notlardan) — Notlardan: veriliş yolu (parenteral) ilaç alerjisi risk faktörü (çözümlü s.583); anafilakside alım şekli parenteral > oral (s.108).
4. Cushing'de hipofizer kaynağı nasıl anlarsınız?
   Cevap: ACTH ve 8 mg deksametazon baskılama testi (hatırlama metninde böyle yazıyor)
5. Medüller tiroid kanseri ameliyatı öncesi istenecek testler?
   Cevap: Hatırlama metninde cevap yok — Notlardan: medüller kanserden şüphe ediliyorsa kalsitonin ve CEA bakılır (çözümlü s.487).
6. Behçet tanı kriterleri?
   Cevap: Notlardan: tekrarlayan oral aft + tekrarlayan genital ülser veya skarı, göz bulguları, deri lezyonları, pozitif paterji; biri oral aft olmak üzere 3 klinik bulgu — Ğ arşivi.
7. AFAS (antifosfolipid antikor sendromu) – SLE ilişkili soru
   Cevap: Notlarda cevabı yok
8. Pulmoner hipertansiyonda verilen "antihipertansif"?
   Cevap: Hatırlama metninde cevap yok — Notlardan: Ca kanal blokerlerinin kullanım alanları arasında primer pulmoner HT sayılıyor (çözümlü s.580).
9. MI sonrası verilen antihipertansif?
   Cevap: Hatırlama metninde cevap yok — Notlardan: beta bloker ve ACEi MI sonrası sekonder profilakside kullanılır (çözümlü s.479, s.580).
10. Metformin kontrendikasyonları?
    Cevap: Notlardan: gebelik, GFR <30 (30–45/45–60'ta doz azalt), aktif/dekompanse KC hastalığı, alkolizm, hemodinamik bozukluk (akut MI, konjestif KY), iyotlu kontrast (24 saat önce kes, 48 saat sonra kreatinin normalse başla), majör cerrahi günü ara
11. Hangileri yaşlılarda sekonder korunmadır?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
12. Yaşlıda GİS'te hangisi daha önemli (pankreas enzim azalması, H. pylori, atrofik gastrit…)?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
13. Alzheimer tipi demans tanısında ilk istenmesi gereken (biyobelirteç, görüntüleme, Mini Mental…)?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: demans taramasında Mini-Kog ve MMSE en sık kullanılan kognitif testler; MMSE demans tanısında faydalı (arşiv sorusu).
14. pH bulguları verilmiş asit-baz sorusu
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: anyon açığı = Na − (HCO3 + Cl), normal 12 ± 2; baz açığı < −2,5 metabolik asidoz, > +2,5 metabolik alkaloz (çözümlü s.98). Notlardan: Winter formülü beklenen pCO2 = 1,5×HCO3 + 8 ± 2; anyon açığı = Na − (Cl + HCO3), normal 10–12; pH ve pCO2 zıt yönde → respiratuvar, aynı yönde → metabolik.
15. Asit-baz hesaplama sorusu
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: Winter formülü beklenen pCO2 = 1,5×HCO3 + 8 ± 2; dışındaysa mikst bozukluk; anyon açığında hiperglisemide Na düzeltilir.
16. Polisitemia vera tedavisi
    Cevap: Notlardan: düşük risk (<60 yaş, tromboz yok) flebotomi (Htc kadın ≤%42, erkek ≤%45) + düşük doz aspirin; yüksek risk (≥60 veya tromboz öyküsü) sitoredüktif (hidroksiüre, IFN, anagrelid) + aspirin ± flebotomi
17. Antitrombin, protein C-S, warfarin ilişkili soru
    Cevap: Notlarda cevabı yok
18. Enterik periferik artritin tedavisi (öncüllü)
    Cevap: Notlarda cevabı yok
19. Aldosteron sentez antagonisti sorusu
    Cevap: Notlarda cevabı yok
20. Nefrotik sendromda ödem oluşma mekanizması; underfill'de neler olur?
    Cevap: Notlardan: onkotik basınç düşer (hipoalbüminemi, Starling), RAAS uyarılır, distal nefronda primer Na atılım bozukluğu (Na-su tutulur, ANP'ye cevapsızlık) — Notlarda "underfill" terimiyle ayrı bir açıklama yok.
21. Kardeşi HLA uyumlu aplastik aneminin tedavisi
    Cevap: Notlarda cevabı yok
22. DİK'te eritrosit parçalanma mekanizması
    Cevap: Notlarda cevabı yok
23. Hangisi iyotu tutmaz (subakut tiroidit, Graves, adenom…)?
    Cevap: Hatırlama metninde cevap yok — Notlardan: Graves'te iyot uptake normal/yüksek, tiroiditte azalmış (çözümlü s.486); subakut tiroiditin başlangıç döneminde RAİ uptake düşük (s.469).
24. Herediter anjiyoödem (öncüllü); tarama testi C4
    Cevap: Notlarda cevabı yok
25. Onkoloji: "mide kanserinde … ilaç tedavisi değildir" tipi soru
    Cevap: Notlarda cevabı yok
26. Hiperkalsemi vakası (onkoloji) — tedavide hangisi yapılmaz?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
27. Cushing'te görülmeyen (hipoglisemi…)?
    Cevap: Hatırlama metninde şık olarak hipoglisemi geçiyor, cevap işaretlenmemiş — Notlardaki Cushing bulguları: kolay morarma, pletora, mor stria, ciltte incelme, yara iyileşmesinde gecikme, hirşutizm, akne, santral obezite, ay dede yüzü, buffalo hörgücü (çözümlü s.115).
28. PTH yüksek, kemik ağrısı olan vaka — kemik ağrısı neden olur?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
29. Övolemik, hipoozmolar hiponatremi — neden?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: hiponatremi nedenleri arasında uygunsuz ADH sendromu (çözümlü s.94).
30. Hiperozmolar hiperglisemik nonketotik durumda görülmeyen?
    Cevap: Hiperventilasyon ve karın ağrısı (hatırlama metninde böyle yazıyor) — Notlardan: Kussmaul solunumu, hiperventilasyon ve karın ağrısı DKA bulgularıdır (çözümlü s.98).
31. Hangisi şoklanabilir ritim (VF, asistoli…)?
    Cevap: Ventriküler fibrilasyon — Notlardan: şoklanabilir VF ve nabızsız VT; şoklanamaz asistoli ve NEA.
32. Ne zaman kronik diyare deriz?
    Cevap: 4 hafta
33. Kronik pankreatitte pankreasın yüzde kaçı hasarlanırsa steatore olur?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Şıklar: %60, %40, %90, %70.
34. HbF miktarını artırmak için verilen ilaç?
    Cevap: Hidroksiüre — Notlardan: orak hücreli anemi tedavisinde hidroksiüre (çözümlü s.499).
35. Kan kaybı belirtileri — hasta kaç litre kan kaybedince olur?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: tilt testi pozitifse en az %20 (≈1 L) kayıp vardır (el yazısı not).
36. NSAİİ kullanan hastada böbrek sorunu — neden?
    Cevap: Notlardan: prostaglandin inhibisyonuyla renal otoregülasyon bozulur (prerenal ABY); NSAİİ interstisyel nefrit de yapar
37. Sepsis hastasına ilk yaklaşım
    Cevap: Notlarda cevabı yok
38. Trafik kazası, şok bulguları, vasküler direnç artmış — hangi tip şok?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: travma/kanama hipovolemik şok nedeni; distribütif şokta SVR azalır (arşiv).
39. Ateş, döküntü, artrit — IgA vasküliti vakası
    Cevap: Notlarda cevabı yok
40. AST-ALT 400'ler, hipovolemik, SF ile düzelen hasta (iskemik hepatit, kolelitiyazis, HAV…)?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var, cevap işaretlenmemiş
41. Graft versus host hastalığı olmaması için kan ürünü nasıl verilmeli?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
42. Hangisi negatif akut faz reaktanıdır?
    Cevap: Albümin
43. Mide kanseriyle ilgili soru
    Cevap: Notlarda cevabı yok
44. Hipofiz adenomu olan kadında ne istersin (görme alanı, ön hipofiz hormonları, salin testi…)?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var, cevap işaretlenmemiş
45. 21 yaşında odinofaji ve epigastrik ağrı — ilk ne istersin (üst GİS endoskopi, abdomen USG, H. pylori…)?
    Cevap: Hatırlama metninde cevap yok — Notlardan: odinofaji dispepside alarm semptomudur; alarm semptomu varsa endoskopi (çözümlü s.155, s.349).
46. Hipertansif acilde nitroprussid ile ilgili doğru olan?
    Cevap: Notlarda cevabı yok — Notlardan: nitroprussid hipertansif ensefalopati, akciğer ödemi, adrenerjik kriz ve aort diseksiyonunda (BB ile) ilk tercih; eklampside ACEi ve nitroprussid göreceli KE.
47. Düşme sonrası femur başı kırığı olan yaşlı — ne istersin (DEXA, PTH, D vit, Ca…)?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var, cevap işaretlenmemiş
48. Ringer laktat ve SF özellikleri — doğru olan?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
49. Kolanjiyokarsinom (yeri, risk faktörleri, PSK…) — doğru olan?
    Cevap: Notlarda cevabı yok

2024-2025 1. grup teorik ana sınav (hatırlanan)

Öğrencinin hatırladığı sorular. Cevap, hatırlama metninde yazılan şıktır; notlarda geçiyorsa yeri belirtildi.

1. Deliryum ile demans farkı?
   Cevap: Dalgalanma
2. Sarkopenide ilk test?
   Cevap: Sıkma testi
3. Ayaktan HT hastasında tiyazid neden ilk tercih?
   Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (piyasada fazla bulunması, 24 saat etkisi, yan etkisinin fazla olması), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: tiyazidler etkileri ve ucuzlukları nedeniyle ilk tercih için en iyi ilaçlar (çözümlü s.479).
4. BKİ normal, AKŞ 130, HbA1c 7,5, ailede DM — hangi ilaç grubu?
   Cevap: Pioglitazon (hatırlama metninde "Bioglitazin" yazıyor)
5. Astım öyküsü + eozinofili?
   Cevap: Churg-Strauss
6. Alerjik rinit tedavisinde kullanılanlar?
   Cevap: Oral antihistaminik, lökotrien… (hatırlama metninde "vs" ile yarım)
7. Sodyum nitroprussid için doğru?
   Cevap: Işık almayacak şekilde saklanmalı
8. Nefrotik sendromlu hipertansif hastaya ne verirsin?
   Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (alfa-beta bloker, ARB, aldosteron antagonisti), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: ACEi proteinüride gerileme sağlar (çözümlü s.479); ARB ACEi ile benzer etkili.
9. Demir metabolizması: doğru olan?
   Cevap: Hepsidin barsaktan demir emilimini azaltır — Notlardan: hemokromatozda HFE mutasyonuyla hepsidin azalır, demir emilimi artar (çözümlü s.566).
10. Malign hiperkalsemide kullanılan ilaç?
    Cevap: Zoledronik asit
11. Howell-Jolly cisimciği hangisinde görülür?
    Cevap: B12 eksikliği
12. PD-L1, HER2 (−) mide kanseri tedavisi?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (kemoterapi + tosilizumab, kemoterapi + tirozin kinaz inhibitörü, izlem…), cevap işaretlenmemiş
13. Hematüri yok, dipstik 4+ protein, albümin 1,9 — hangisi?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (IgA nefropatisi, poststreptokokal GN, membranöz GN, anti-GBM), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: nefrotik sendromda proteinüri >3,5 g/gün, albümin <3,5 g/dL; hematüri bulunması gerekmez (çözümlü s.489).
14. TSH normal/yüksek, T4 yüksek, diffüz nodüler — hangi tetkik?
    Cevap: Hatırlama metninde cevap yok — Notlardan: T3-T4 yüksek, TSH normal-yüksek → sekonder (TSH salgılayan hipofiz adenomu, tiroid hormon rezistansı) (çözümlü s.473).
15. Karaciğerle ilgili soru (TAKE, hepatik arter yayılımı…)
    Cevap: Notlarda cevabı yok
16. Entezit, sakroiliak ağrı, ödem var, kızarıklık yok — neye bakarız?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (ANA, eklem USG…), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: direkt grafide sakroiliit görülmezse MRG; SpA'larda HLA-B27 pozitif (Ğ arşivi).
17. Yaşlıda aşılar (pnömokok tipleri, influenza, zona…)
    Cevap: Notlarda cevabı yok
18. HbA1c hedefi — kimde ne kadar?
    Cevap: Komorbiditesi olmayan genç hastada 7,0'ın altında — Notlardan: HbA1c <%7 (çözümlü s.478).
19. Romatoid artrit sorusu (gebelikte alevlenir, kötü prognoz…)
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş
20. Behçet sorusu (öncüllü: eritema nodozum Behçet'e spesifik, skar bırakan genital ülser, 20–40 yaş)
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş — Notlardan: genital ülser çoğunlukla skar bırakarak iyileşir (çözümlü s.464).
21. Sepsiste görülmeyen (trombositopeni, oligüri…)?
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş
22. Raynaud sorusu (öncüllü: Scl-70, tedavide steroid…)
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş
23. Febril nötropeni tedavisinin 5. gününde ateş devam ediyor — ne yapılır?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (piperasilin-tazobaktam, vankomisin, antifungal), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: tedaviye rağmen >4 gün süren ateşte antibiyotik değiştirilir veya antifungal eklenir (çözümlü s.156).
24. Üst GİS kanamasının en sık sebebi?
    Cevap: Peptik ülser — Notlardan: üst GİS kanamaları en sık PÜ ve varisten (çözümlü s.152).
25. Duodenal ülserde HP eradikasyonunu anlamak için ne yapılır?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (biyopsi yeri, kültür, gaita antijeni, antikor…), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: eradikasyondan 1,5 ay sonra H. pylori testleri; anti-Hp IgG eradikasyona rağmen pozitif kaldığı için önerilmez (arşiv).
26. GİS kanamasında doğru olan?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var, cevap işaretlenmemiş
27. Hipernatremi hakkında yanlış olan?
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş — Notlardan: hipernatremi, vücut suyunun Na içeriğine göre görece az olduğu su dengesi bozukluğu, Na >145 (çözümlü s.93).
28. Şok tiplerinden hangisinde kalp ritmi farklıdır (akut MI, septik, hipovolemik, nörojenik, anafilaktik)?
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş
29. Cushing tanımlanmış — istenen testler (öncüllü: ACTH, CRH, deksametazon)
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş — Notlardan: tanı için en az 2 test — gece tükürük kortizolü, 24 saatlik idrar serbest kortizolü, 1 mg deksametazon supresyon; sonra ACTH (düşük → adrenal BT, yüksek → hipofiz MR); 8 mg DST hipofizer-ektopik ayrımı.
30. Ürtikerle ilgili yanlış?
    Cevap: Yanma, batma, ağrı — Notlardan: ürtiker kaşıntılı lezyondur (SÖZLÜ notu).
31. Büyük damar vaskülitinde görülenler?
    Cevap: Kladikasyo, nabızsızlık… — Notlardan: büyük damar vaskülitlerinde nabız zayıflığı/yokluğu, iki kol arasında >20/10 mmHg fark (çözümlü s.252).
32. Depresyon etiyopatogenezinde en az ilişkili?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (ailede öykü, uyku bozukluğu…), cevap işaretlenmemiş
33. Düşmeyle ilgili soru (konstipasyon vb. şıklar)
    Cevap: Notlarda cevabı yok
34. Medüller tiroid kanseri olanda nelere bakılır?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (metanefrin, kalsitonin, sintigrafi…), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: kalsitonin ve CEA (çözümlü s.487).
35. Hipofiz yetmezliği (öncüllü): arka hipofiz yetmezliğinde DI; sekonder adrenal yetmezlikte hiperpigmentasyon
    Cevap: Hatırlama metninde cevap işaretlenmemiş
36. Uygunsuz ADH salınımı sebepleri?
    Cevap: Küçük hücreli akciğer kanseri…
37. Trombositozlu hasta: JAK2 negatif, BCR-ABL pozitif?
    Cevap: KML
38. EDTA ilişkili yalancı trombositopeni şüphesi — doğrulamak için?
    Cevap: Sitratlı tüp — Notlardan: EDTA ilişkili yalancı trombositopeni (çözümlü s.91).
39. Akut faz reaktanlarından yükselmeyen?
    Cevap: Albümin
40. Protrombini trombine dönüştüren faktör?
    Cevap: F5 (hatırlama metninde böyle yazıyor)
41. Anemi + böbrek yetmezliği + proteinüri — ne yaparsın?
    Cevap: Protein elektroforezi (MM) — Notlardan: taşma proteinürisi multipl miyelomda görülür (çözümlü s.477).
42. Yoğun bakım dersi kolloid-kristaloid sorusu (öncüllü)
    Cevap: Notlarda cevabı yok
43. Metabolik sendromlu hasta — doğru kriter?
    Cevap: HDL erkekte <40
44. Santral venöz kateter sorusu
    Cevap: Sağ internal juguler ven
45. Mast hücre salgısıyla ne görülmez?
    Cevap: Vazokonstriksiyon
46. Şoklanmış hastadaki ritim?
    Cevap: VF — Notlardan: şoklanabilir ritimler VF ve nabızsız VT.
47. GÖRH ve akalazya ile ilgili doğru?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (nazal regürjitasyon GÖRH lehine, akut disfaji, peptik striktür…), cevap işaretlenmemiş
48. Atlanta sınıflamasında ağır pankreatit?
    Cevap: Hatırlama metninde şıklar var (persistan organ yetmezliği, geçici organ yetmezliği…), cevap işaretlenmemiş — Notlardan: ağır akut pankreatit = organ yetmezliği >48 saat; <48 saat orta ağır (çözümlü s.470).

2023 ara sınav (1. grup)

Cevap, sınav dosyasında yazılan cevaptır; dosyada cevap yoksa belirtildi.

1. Hipomagnezemi için yanlış olan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: alım azlığı, Mg <1,8, metformin Mg'yi yükseltir, kronik alkolizm, böbrekten atım fazlalığı)
2. Gitelman sendromunun bulgularından olmayan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: hiperkalemi, hipokalemi, alkaloz, normotansif)
3. Hangi testis tümöründe beta-hCG yükselir?
   Cevap: Dosyadaki açıklama: tümör içinde sinsityotrofoblast olduğunda yükselir; seminom %7, teratom %25, teratokarsinom %57, embriyonel karsinom %60, koryokarsinom %100
4. İBH tedavisinde verilmeyen?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: asetilsalisilik asit, metotreksat, kortikosteroid, metronidazol, azatiyoprin)
5. Malnütrisyonla ilgili yanlış?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: 30 mL/kg su, 20 g/gün fiber, enerjinin %55–70'i karbonhidrat, 15 kcal/kg enerji, 0,8–1,0 g protein)
6. Akut romatizmal ateşte sekel bırakan bulgu?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: kardit, eritema, artrit, korea)
7. Tip 1 DM, glukoz 650, Na 122, osm 300 — doğru olan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş; D şıkkında hesap yazıyor: düzeltilmiş Na 130,8 = 122 + (650 − 100) × 1,6/100
8. Akalazya için doğru?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş
9. Akut faz reaktanlarından en az artan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: CRP, serum amiloid, fibrinojen, albümin, seruloplazmin)
10. KML'de tedavi yanıtı nasıl değerlendirilir?
    Cevap: BCR-ABL geninin transkriptlerinin tespit edilememesi
11. Kırılganlık tanısındaki 5 madde?
    Cevap: Kilo kaybı, takatsizlik, kuvvetsizlik, yavaşlama, fiziksel aktivitede azalma
12. MMSE 23 ama sorulara "bilmiyorum" diyen yaşlı?
    Cevap: Depresyon
13. Ürtikerin tipik özelliği?
    Cevap: İz bırakmaz
14. Spondiloartritlerin ortak özelliği?
    Cevap: Aile öyküsü, artrit, entezit, sakroiliit, eklem dışı bulgular (akut ön üveit, İBH, AC ve kalp tutulumu), laboratuvar bulguları, genetik — Notlardan: seronegatif, HLA-B27, alt ekstremite büyük eklem artriti, entezopati (Ğ arşivi).
15. Nabız alınamayan hastada monitörde ritim görüp şoklamadın — ritim?
    Cevap: Nabızsız elektriksel aktivite
16. Çocuklarda vertikal geçişli HBV'nin kronikleşme oranı?
    Cevap: Dosyada oran yazmıyor — Notlarda da yok.
17. Kronik hepatit için doğru?
    Cevap: HBV ve HDV beraber görülünce süperenfeksiyon denir
18. Glomerüler proteinüride hangi ilaç verilir (alfa bloker, non-DHP KKB, beta bloker)?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş — Notlardan: Ca kanal blokerleri proteinüriyi azaltır (çözümlü s.479).
19. Fonksiyonel dispepsinin en sık nedeni?
    Cevap: Viseral hipersensitivite
20. SGLT2 inhibitörlerinin yan etkisi?
    Cevap: Üriner enfeksiyon
21. Kulak ve burun kıkırdağında ağrı?
    Cevap: Relapsing polikondrit
22. Demansın uyarıcı bulgusu?
    Cevap: Karar vermede güçlük
23. Alzheimer'ın özelliği olmayan?
    Cevap: Dalgalanma göstermesi
24. Baş ağrısı, halsizlik, trombositopeni, ateş — tanı ve tedavi?
    Cevap: TTP — plazmaferez — Notlardan: TTP pentadı MAHA, trombositopeni, nörolojik disfonksiyon, böbrek yetmezliği, ateş; tedavi plazmaferez, KS, rituksimab (çözümlü s.467, s.499).
25. Smoldering myelomun özelliği olmayan?
    Cevap: Serumda monoklonal gamopati <3 g/dL
26. MCV yüksek anemi, B12 normal, 12 yıl önce radyoterapi?
    Cevap: MDS
27. TSH yüksek + T4 yüksek + hafif çarpıntı?
    Cevap: TSHoma — Notlardan: T3-T4 yüksek, TSH normal-yüksek → TSH salgılayan hipofiz adenomu (çözümlü s.473).
28. Tip 1 DM, yutma güçlüğü, erken doyma, bulantı-kusma?
    Cevap: Gastroparezi (otonom nöropati)
29. 15 yıllık diş hekimi, mesai saatinde burun-göz kaşıntısı, akıntı?
    Cevap: Lateks alerjisi, alerjik konjonktivit — prick test veya yama testi
30. pH 7,48, PaCO2 60, HCO3 40?
    Cevap: Metabolik alkaloz, respiratuvar asidoz
31. KBY ile ABY arasındaki fark?
    Cevap: Dosyada cevap yok — Notlardan: ABY saatler-günler içinde; KBY'de üre-kreatinin yüksekliği 3 aydan uzun sürer (çözümlü s.99).
32. Karın muayenesi: doğru olan?
    Cevap: Ağrıdan uzak taraftan başlanır; palpasyon pelvisten toraksa, perküsyon ksifoidden başlayarak ışınsal — Notlardan: ağrı varsa en uzak bölgeden başlanır; ışınsal perküsyon (çözümlü s.84, s.139).
33. Pankreatit takibinde son 48 saatte batında hassasiyet — tedavi?
    Cevap: Cerrahi (dosyada soru işaretiyle yazılmış)
34. Alkilleyici ajanlar hakkında yanlış olan?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
35. Yaşlılarda tersiyer koruma nedir?
    Cevap: Hocanın cevabı: kronik hastalıkların yönetilmesi ve hayat kalitesinin artırılması
36. 30 yıllık tip 1 DM, hipo-hiperglisemi atakları, bulantı-kusma — olası tanı?
    Cevap: Dosyada cevap yok

B grubu ara sınav

Cevap, dosyada "(cevap)" ya da tek cevap olarak yazılandır; işaretlenmemişse belirtildi.

1. Yaşlıda farmakokinetik: yanlış olan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (öncüller: eliminasyon en az etkilenen, albümin artışına bağlı etki azalır, faz 1 azalır, kas kütlesi azaldığı için kreatinin yetersiz)
2. 48 yaş kadın, bel 98, TG 800, KV riski düşük — gerek olmayan?
   Cevap: Aspirin
3. Sarkopeni sebebi olmayan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: malabsorpsiyon, proteinden eksik beslenme, yüksek yoğunluklu egzersiz)
4. 70 yaş, 1 hafta önce KT, ateş, nötrofil 80 — yapılması gereken?
   Cevap: IV antibiyotik ve filgrastim — Notlardan: yüksek riskli febril nötropenide yatırılarak IV antipsödomonal antibiyotik (çözümlü s.156).
5. Pankreas tümörleri en sık nerede?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (baş, kuyruk, gövde)
6. Demir eksikliği tedavisi: doğru olan?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş — Notlardan: ferritin ilk azalan ve en son düzelen testtir; oral tedavide ferröz demir tercih edilir (çözümlü s.478, s.488).
7. Sepsiste bakılmayan (oligüri, lökositoz, hiperbilirubinemi)?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş
8. Böbrek fonksiyon ölçümünde kullanılmayan test?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (şıklar: tam idrar, üre/kreatinin, salin…, eGFR)
9. Diyabetik nefropati dışı tanıya yönlendiren?
   Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş
10. Yaşlı kadında düşmeye neden olan ilaç?
    Cevap: Lorazepam (dosyada şıkların ilki, işaret yok)
11. 65 yaş üstünde en sık düşme nedeni?
    Cevap: Yürüme bozukluğu (dosyada şıkların ilki, işaret yok)
12. Asemptomatik, SAAG 1 gelen asit — olası tanı?
    Cevap: Peritoneal karsinomatozis
13. Hangi şokta sıvı verilmesi önerilmez?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (akut MI'ya bağlı, nörojenik, anafilaktik, septik)
14. Gode bırakmayan ödem?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş — Notlardan: hipotiroidide gode bırakmayan ödem (miksödem) (çözümlü s.116).
15. Hipertansif acilde yoğun bakımda kullanılmayan?
    Cevap: Metildopa
16. RA'da kötü prognostik kriter olmayan?
    Cevap: MKF tutulumu
17. Dirençli HT ile ilgili doğru?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş — Notlardan: dirençli HT = yaşam tarzı + biri diüretik en az 3 ilaca rağmen hedefe inememe (%5–30).
18. ÜK hastası, AST-ALT-kreatinin yüksek — öncelikli yöntem?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (abdomen USG, ERCP, MRCP, BT)
19. Kemik iliğinde fibrozis — tanı?
    Cevap: Primer miyelofibrozis
20. Metabolik sendromla uyumlu tabloda uygulanmayacak tedavi?
    Cevap: Notlarda cevabı yok
21. Tiroid nodülünde malignite riski düşük olan?
    Cevap: Kistik nodül
22. Over kanseri için koruyucu olmayan?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (sık emzirme, infertilite, OKS)
23. Primer hiperaldosteronizmin en sık nedeni?
    Cevap: Aldosteron salgılayan bilateral adrenal hiperplazi
24. Familyal hiperkolesteroleminin en belirgin özelliği?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (ksantelazma, eruptif ksantom, tendon ksantomu) — Notlardan (arşiv): 45 yaş öncesi tendon ksantomu ve arcus kornea spesifik; en sık LDL reseptör mutasyonu.
25. Kırılganlık tanısı konan hastada ne yapılmalı?
    Cevap: Beslenme teşvik edilir (kırılganlığın ilacı yoktur)
26. FMF ile ilgili doğru olanlar?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş — Notlardan: FMF otozomal resesif, MEFV geni (16. kromozom kısa kol); en kısa atak süreli otoinflamatuvar hastalık (çözümlü s.36, Ğ arşivi).
27. GİS kanamasında beta bloker kullanımı
    Cevap: Yavaş yavaş kesilmeli; doz kalp hızını %25 düşürecek şekilde ayarlanmalı — Notlardan: varis primer profilaksisinde nonselektif beta bloker (çözümlü s.583).
28. Metabolik alkaloz yapan diüretik?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (K tutucu, loop, tiyazid, karbonik anhidraz)
29. Yaşlılarda presbiakuzi?
    Cevap: Yaşa bağlı yüksek frekanstaki sesleri duyamama
30. Hem tanı hem takipte kullanılan romatoloji testi?
    Cevap: Notlardan (arşiv sorusu): eritrosit sedimentasyon hızı
31. Özofagus hastalıkları: doğru olan?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (postnazal regürjitasyon GÖRH, hızlı progresyonda akalazya, yavaş progresyonda peptik striktür)
32. Koebner fenomeni pozitif, uzun vaka?
    Cevap: Erişkin Still
33. Sıcak banyo, stres sonrası pletore?
    Cevap: Kolinerjik ürtiker
34. En fazla artan akut faz reaktanı?
    Cevap: Dosyada cevap işaretlenmemiş (serum amiloid A, albümin, transferrin, kompleman)
35. Değişken damar vasküliti ile ilişkili hastalık?
    Cevap: Cogan sendromu — Notlardan: Behçet değişken damar vaskülitidir (Ğ arşivi).
36. Travma hastası, damar yolundan kan geliyor?
    Cevap: DİK
37. Ann Arbor: batında yaygın lenf nodu (3B, 4B, 3A?)
    Cevap: Dosyada cevap yok — Notlardan: lenfoma evrelemesinde Ann Arbor kullanılır (çözümlü s.81).
38. İlaç alerjisi riskini artıran?
    Cevap: IV verilmesi ve karmaşık molekül yapısı — Notlardan: veriliş yolu (parenteral) risk faktörü (çözümlü s.583).
39. Glukoz 480, BUN 24, Na 130 — hangi tip hiponatremi?
    Cevap: Dosyada cevap yok — Notlarda da yok. Notlardaki formülle düzeltilmiş Na = 130 + 0,016 × (480 − 100) ≈ 136 → hiperglisemiye bağlı (gerçek olmayan) hiponatremi; şıklardaki terimle eşleşme notlarda yok.
40. Sivri T dalgalı hiperkalemi — ne yaparız?
    Cevap: Hemodiyaliz — Notlardan: EKG bulgusu veren, tedaviye dirençli hiperkalemi acil diyaliz endikasyonudur (çözümlü s.110, s.464).
41. Hipopitüitarizm sorusu ("ilk artan prolaktin?")
    Cevap: Dosyada soru işaretiyle yazılmış, cevap belirsiz

2016-2017 4. sınıf B grubu final (arşiv)

Arşiv fotoğrafı. Cevap, kâğıtta yuvarlak içine alınmış şıktır; kâğıttaki el yazısı notlar açıklamaya eklendi.

1. Endemik guatr ile ilgili hangisi doğru değildir?
   Cevap: Profilakside levotiroksin tercih edilir — El yazısı not: iyot eksikliği var, tiroidle ilgili sorun yok.
2. 38 haftalık doğan bebekte fetal aplasia cutis — annenin hamilelikte kullandığı ilaç?
   Cevap: Metimazol — Notlardan: metimazol gebelikte aplasia cutis ve abdomen duvar defekti yapar; gebeliğin ilk trimesterinde PTU tercih edilir.
3. D vitamini eksikliği ve tedavisiyle ilgili hangisi doğru değildir?
   Cevap: Sağlıklı kişilerde serum D vitamini düzeylerinin 20 ng/ml üzerinde olması istenir (işaretli şık) — Sayfadaki not: D vitamini karaciğerde 25(OH)D (depo, ölçülen form), böbrekte 1α-hidroksilaz ile 1,25(OH)2D (kalsitriol, aktif form; PTH uyarır).
4. Ailesel hiperkolesterolemi için hangisi doğru değildir?
   Cevap: LDL kolesterol düzeylerinin 190 mg/dl üzerinde olduğu kişilerde ailesel hiperkolesterolemi bulunma ihtimali yüksektir (işaretli şık; yanına "yanlış" notu düşülmüş) — Sayfada işaretli şık ile el yazısı not çelişiyor; kesin cevap için hocaya danışın.
5. Primer hiperaldosteronizm ile ilgili hangisi doğru değildir?
   Cevap: Hiperaldosteronizm bulunduğundan emin olmak için tuz yüklemesi ile aldosteron süpresyon testi yapmak gereklidir (işaretli şık) — Diğer şıklar doğru olarak işaretlenmiş: en sık neden zona glomerulozadan adenom; sıklık >%10; hipokalemi-HT-metabolik alkaloz; aldosteron/PRA oranı artışı tanısal.
6. Cushing sendromu için hangisi doğru değildir?
   Cevap: ACTH yüksek olan olgularda lokalizasyonun sürrenal korteks olduğu düşünülmeli ve adrenal görüntüleme planlanmalıdır — Notlardan: ACTH düşükse adrenal BT, yüksekse hipofiz MR (ektopik de olabilir).
7. Tip 2 diyabetli olgunun başlangıç tedavisi için hangisi doğru değildir?
   Cevap: Metformin tedavisinin en sık yan etkisi GİS intoleransı ve D vitamini eksikliğidir — El yazısı not: D değil B12 vitamini eksikliği.

2016-2017 4. sınıf A grubu vize (arşiv)

Arşiv fotoğrafı. Cevap, kâğıtta yuvarlak içine alınmış şıktır.

1. Diabetes mellitusta metabolik kontrolü gösteren?
   Cevap: Glikozillenmiş Hb (HbA1c)
2. Uzun etkili insülin analoğu hangisidir?
   Cevap: İnsülin glarjin
3. Radyoaktif iyot uptake'i düşük beklenen patoloji?
   Cevap: Tirotoksikozis factitia — Notlardan: RAIU düşük/yok → tiroidit, iyot, ekzojen hormon, struma ovarii; normal/yüksek → Graves, hCG, sıcak nodül, MNG.
4. Yaşlılarda hipotiroidizmin en sık nedeni?
   Cevap: Kronik otoimmün tiroidit
5. Hangisi kolorektal kanser risk faktörüdür?
   Cevap: APC gen mutasyonu — El yazısı not: adenomatöz polipler risk faktörü (hiperplastik polipler değil).
6. Hangi kemik lezyonunun sekonder malignite potansiyeli yoktur?
   Cevap: Brown tümörü
7. Histopatolojik olarak en sık görülen meme karsinomu?
   Cevap: İnfiltratif duktal karsinom
8. Sağ dizde 3 gündür ağrı-şişlik: ilk akla gelmesi, hızlı davranılması gereken?
   Cevap: Septik artrit — El yazısı not: enfeksiyon birkaç gün içinde kıkırdak ve eklem dokusunda kalıcı hasar yapabilir.
9. 72 yaş kadın; diz, kalça, ayak bileği, 1. KMK ağrısı, DİF üzerinde kemiksi çıkıntı, 5–10 dk sabah tutukluğu, krepitasyon, ESH 34 — tanı?
   Cevap: Osteoartrit
10. RA'da hem tanı hem aktivite takibinde kullanılan test?
    Cevap: Eritrosit sedimentasyon hızı — Sayfadaki not: ESR RA'da akut faz yanıtının göstergesi, spesifik değil; ACR/EULAR 2010 kriterlerinde ESR veya CRP puan kazandırır ama tek başına tanı koydurmaz.
11. RA'da eklem erozyonunun tespitinde en sık kullanılan yöntem?
    Cevap: Direkt grafi

Dahiliye arşiv cevaplı — diğer sayfalar

Arşiv fotoğrafları (sayfa 8–29). Cevap, kâğıtta işaretli şıktır; işaret net değilse belirtildi.

1. Asemptomatik hiperparatiroidide paratiroidektomi endikasyonu (şıklardan)?
   Cevap: Kemik mineral yoğunluğu ölçümünde lumbar bölge, kalça veya distal radiusta T skorunun −2,5'ten düşük olması — Notlardan: diğer endikasyonlar Ca normalin >1 mg/dl üstü, kreatinin klirensi <60, idrar Ca >400 mg/gün, nefrolitiyazis/nefrokalsinozis, vertebral kırık, yaş <50.
2. Sekonder hiperparatiroidinin en sık nedeni (işaretli şık)?
   Cevap: Osteomalazi (işaretli şık) — Notlardan: sekonder HPT nedenleri arasında KBH (renal osteodistrofi), raşitizm/osteomalazi, malabsorbsiyon sayılıyor; sayfada işaretli şık osteomalazi.
3. 26 yaş kadın, oligomenore-amenore, küçük guatr, prolaktin 60: ayırıcı tanı için ilk ek tetkik?
   Cevap: FT4 ve TSH tayini
4. Hemen daima üst GİS kanamasını gösteren?
   Cevap: Hematemez — Notlardan: hematemez orofarinks–Treitz arası kanama.
5. Hangisi ülseratif kolit için risk faktörlerinden biri değildir?
   Cevap: Sigara — El yazısı not: Crohn için öyle (sigara Crohn'u kötüleştirir, ÜK'de semptomları azaltır).
6. Sirozun tanımı ile ilgili hangisi yanlıştır?
   Cevap: İrreversibl bir hastalıktır (işaretli şık)
7. FMF tedavisi ile ilgili hangisi yanlıştır?
   Cevap: Kolşisin gebelerde kullanılamaz — El yazısı not: sadece allerjiklere verme.
8. Hangisi orofarengeal yutma güçlüğü nedeni değildir?
   Cevap: Akalazya — Sayfadaki not: orofaringeal disfaji ağız-farinks-üst özofagus sfinkterinde (Zenker, krikofaringeal bar, Parkinson, inme); akalazya özofageal disfaji.
9. Peptik ülserle ilgili hangisi yanlıştır?
   Cevap: Gastrik ülser, duodenal ülserden 4 kat fazla görülür — El yazısı not: daha sık değil (duodenal daha sık).
10. Anti-HCV pozitif kişide tedaviye yanıtı belirlemede en yararlı?
    Cevap: Serum HCV RNA düzeyi
11. Türkiye'de kronik KC hastalığının en sık nedeni?
    Cevap: Hepatit B virüs enfeksiyonu
12. Hangisi sirozun belirtilerinden değildir?
    Cevap: Pyoderma gangrenozum
13. Karaciğerin sentez kapasitesini gösteren?
    Cevap: Protrombin zamanı — El yazısı not: albümin, PTZ ve INR.
14. FMF'de amiloidoz gelişimi ile ilgili hangisi yanlıştır?
    Cevap: M694V mutasyonu ya da erkek cinsiyet amiloid gelişim riski üzerinde etkili değildir
15. Gastrik ülser özelliklerinden hangisi (yaşla artar, E/K 2/1, A kan grubu, NSAİİ ile 3–4 kat)?
    Cevap: Hepsi
16. Prostaglandinlerle ilgili hangisi yanlıştır?
    Cevap: Mukozal kan akımını azaltır (lokal vazokonstrüksiyon) — El yazısı not: vazodilatasyon yapar.
17. Mini Mental Durum Değerlendirmesi hangi hastalığın tanısında faydalıdır?
    Cevap: Demans
18. Oksipital bölge ve omuzlarda ağrı, sedim yüksekliği olan yaşlıda ilk tanı?
    Cevap: Polimiyaljia romatika
19. Israrlı kusması olan hastada pH 7,47, HCO3 30, pCO2 44: asit-baz durumu?
    Cevap: Metabolik alkaloz — El yazısı not: alkaloz, HCO3 ↑.
20. Sirozda oluşan ödemin patofizyolojisinde rol oynayan?
    Cevap: Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılması
21. Diyabetik hipertansiflerde β blokerlerle dikkat edilmesi gereken yan etki?
    Cevap: Hipoglisemi semptomlarını gizler — El yazısı not: hipoglisemi riski artar; hipoglisemiye karşı adrenerjik yanıtı maskeler.
22. (Dil/tırnak bulguları sorusu) işaretli şık?
    Cevap: Kaşık tırnak — Sorunun gövdesi bu sayfada görünmüyor.
23. Yaşlılarda pnömonide tanıda en önemli bulgu?
    Cevap: Takipne
24. Yaşlılarda enstrümental günlük yaşam aktiviteleri hangisini içermez?
    Cevap: Yemek hazırlama (işaretli şık) — Notlardan: yemek planlama-hazırlama demansın erken-orta dönem (enstrümental) aktiviteleri arasında sayılıyor; işaretli şık tartışmalı olabilir.
25. Çok yönlü geriatrik değerlendirme ekibinde hangisi bulunmaz?
    Cevap: Farmakolog
26. Türkiye'de yaşlı nüfus (65+) oranı yaklaşık?
    Cevap: %8 (işaretli şık) — El yazısı not: şu an %10,6.
27. Erişkin erkekte demir eksikliğinin en sık nedeni?
    Cevap: Sayfada iki şık işaretli (epistaksis ve hematüri), yanına hemoroid kanaması için onay işareti konmuş — Net bir tek cevap işaretlenmemiş.
28. Astım düşünülen hastada metakolin inhalasyon testi neyi gösterir?
    Cevap: Bronşiyal hiperreaktiviteyi
29. Kaşıntı, hapşırık, tıkanıklık yakınmalı hastalıkta (allerjik rinit) seçkin ilaç?
    Cevap: Nazal topikal kortikosteroidler
30. Hangisinin rinitlerin tanı ve takibinde yeri yoktur?
    Cevap: Spirometri — El yazısı not: spirometri akciğer fonksiyonunu ölçer; rinomanometri burun tıkanıklığının objektif ölçümü.
31. Hemodiyalizde diyalizat sıvısında serumdan yüksek olan elektrolit?
    Cevap: Bikarbonat — El yazısı not: kronik BY'de metabolik asidoz gelişir, bu yüzden diyalizat sıvısına HCO3 eklenir.
32. KBH anemisinin patogenezinde en önemli?
    Cevap: Azalmış böbrek hacmine bağlı rölatif eritropoetin eksikliği
33. Dil papillalarında atrofi, angular cheilitis, koilonişi en olası sebebi?
    Cevap: Demir eksikliği
34. Halsizlik, solukluk; Hb 11,2, MCV 66, MCH 18, eritrosit 6,5 milyon, RDW 19; yaymada hipokromi, mikrozitoz, anizopoikilositoz: en olası tanı?
    Cevap: Demir eksikliği anemisi (işaretli şık) — El yazısı not: RDW normali 11,5–14,5; MCH normali 27–32. (Not: Mentzer indeksi 66/6,5 ≈ 10 → talasemi lehine; sayfada işaretli şık DEA.)
35. Orak hücreli anemide beklenen bir durum değildir?
    Cevap: Splenomegali — El yazısı not: otosplenektomi olur.
36. DNA metabolizma anormallikleri ile ilişkili makrositoz nedeni?
    Cevap: Folat eksikliği
37. Aplastik anemide kemik iliğinde hematopoetik hücreler yerine ne bulunur?
    Cevap: Yağ hücreleri
38. Böbrek naklinden sonra transplant böbrekte tekrarlayıp hızla kayba yol açan hastalık?
    Cevap: Fokal glomerüloskleroz (işaretli; yanında soru işareti var)
39. 29 yaş, 10 yıldır HD, damar yolu sorunu; kan grubu A+, anne 0 Rh−, kardeş B+ gönüllü donör: en uygun yaklaşım?
    Cevap: Hastayı gönüllü donör adayı kardeşi ile çapraz nakil için gerekli merkezlere yönlendirmek
40. Multipl myelomda proteinüri fizyopatolojisi?
    Cevap: Plazma proteinlerinin artmış üretimi (taşma proteinürisi)
41. Nefrotik sendromun majör komponentlerinden biri?
    Cevap: Hipoalbüminemi
42. KPR'de şoklanabilir ritimde monofazik/bifazik defibrilasyon enerjisi?
    Cevap: 360 J / defibrilatörün üzerinde belirtilen tavsiye veya en yüksek enerji
43. En sık mikrositik anemi?
    Cevap: Demir eksikliği anemisi
44. Orak hücreli anemide gözlenen?
    Cevap: Splenik infarkt
45. Hangisi plazma hücresinin özelliklerinden değildir?
    Cevap: Çok hızlı bölünme yeteneğine sahiptir
46. Myelodisplastik sendromda en sık görülen?
    Cevap: Anemi
47. Hangisi kanama zamanı testi ile değerlendirilemez?
    Cevap: Hemofili A — El yazısı not: kanama zamanı trombosit veya damar kaynaklı sorunları gösterir, faktör eksikliği için kullanılmaz; hemofili A faktör 8 eksikliği.
48. EKG'de tanı (sayfadaki EKG)?
    Cevap: Birinci derece AV blok ve sol dal bloğu
49. Atriyal fibrilasyonlu hastanın tedavisinde hangisi kullanılmaz?
    Cevap: Alfa bloker
50. Pulmoner hipertansiyon tanısı için şart olan?
    Cevap: Kalp kateterizasyonunda ortalama pulmoner arter basıncının 25 mmHg üzerinde olması
51. İnfektif endokardit en sık hangi kalp içi yapıda görülür?
    Cevap: Mitral kapak
52. 74 yaş, eski MI + bypass, EF %28, S3, raller, hızlı yanıtlı AF: öncelikle hangisi?
    Cevap: Digoksin
53. Tedavi edilmezse erişkin yaşa kadar yaşam olasılığı en zayıf konjenital kalp patolojisi?
    Cevap: Fallot tetralojisi
54. Pulsus parvus et tardus hangi kapak hastalığında alınır?
    Cevap: Aort darlığı
55. Erkeklerde en sık görülen ve en sık öldüren maligniteler sırasıyla?
    Cevap: Prostat kanseri – akciğer kanseri — El yazısı not: kadın için meme kanseri – akciğer kanseri.
56. Hangisi indolent (yavaş seyirli) lenfomalardandır? (işaretli şık)
    Cevap: Nodal marjinal zon lenfoma (işaretli şık)
57. En sık paraneoplastik sendrom nedeni?
    Cevap: Küçük hücreli akciğer kanseri (işaretlenmiş)
58. Mide kanseri etyolojisinde (işaretli şık)?
    Cevap: Helikobakter pilori pozitifliği (işaretlenmiş)
59. Diyabetli olguda hipoglisemi ile ilgili hangisi doğru değildir?
    Cevap: Diyabetli olguda hipoglisemi sınırı kan glukozu <50 mg/dl olduğunda başlar — Sayfadaki not: Whipple triadı — hipoglisemi semptomları, düşük kan glukozu (genellikle <50–55), glukoz ile semptomların düzelmesi. Notlardan: diyabetlide sınır <70 mg/dl.
60. Hangi hastanın diyabetli olduğunu söylemek için ilave tetkik gerekmez?
    Cevap: Rastgele kan şekeri 180 mg/dl olan ve eşlik eden semptomları olan hasta (işaretli şık; not: notlardaki kritere göre semptom + rastgele ≥200 gerekir) — Sayfada "gecelik açlık sonrası 200 mg/dl asemptomatik hasta" şıkkı da karalanmış; işaret net değil.
61. Uzun etkili insülin analoğu (bu sınavda)?
    Cevap: İnsülin detemir
62. Hemen daima üst GİS kanamasını gösteren (bu sınavda)?
    Cevap: Hematemez
63. Genellikle lenfojen yayılan ve en iyi prognozlu tiroid kanseri?
    Cevap: Papiller kanser
64. Tirotoksikozlu hastada Graves'i güçlü biçimde destekleyen?
    Cevap: Canlı bakış (işaretli şık) — Notlardan: oftalmopati (ve pretibial miksödem) Graves'e özgü ekstratiroidal bulgular.
65. 17 yaş kadın, primer amenore, koku alma sorunu, sekonder seks karakterleri gelişmemiş, boy 170: tanı?
    Cevap: Kallman sendromu
66. 30 yaş kadın, güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı-kusma, KB 80/60, yaygın pigmentasyon, eozinofili, Na 132, K 5,3: eşlik edebilecek?
    Cevap: Vitiligo (işaretlenmiş)

İç Hastalıkları test (B/E kitapçığı, cevaplı fotoğraf)

Cevap, kâğıda büyük harfle yazılmış şıktır. Notlarla çelişen yerlerde uyarı var.

1. Hormon reseptörü pozitif, HER2 negatif metastatik meme kanserinde 1. basamakta letrozole eklenince sağkalımda anlamlı sonuç veren?
   Cevap: Neratinib (yazılan şık A) — Sayfada yazılı harf A; notlarda bu ilaçla ilgili bilgi yok.
2. 32 yaş erkek; LDL 389, TG 176; tendon ksantomu/arcus, babada 49 yaşında MI: tedavi yaklaşımı?
   Cevap: Yaşam tarzı değişikliği ile beraber yüksek doz statin (yazılan şık C)
3. 35 yaş erkek; halsizlik, kilo kaybı, terleme, kulak çınlaması; BK 4100, Plt 250.000, Hb 21, Htc %59; sigara yok; dalak palpe değil; EPO 1189: en uygun ilk tanısal test?
   Cevap: JAK-2 V617F mutasyon analizi (yazılan şık E) — Dikkat: notlarda PV'de EPO düşük/normal, EPO yüksekliği sekonder polisitemi (EPO salgılayan tümör, kist) lehine; bu hastada EPO yüksek ve şıklarda "kontrastlı batın-beyin MR ile EPO salgılayan malignite araştırılması" da var. Yazılan harf ile notlar çelişiyor.
4. Hangisi kabızlığın komplikasyonlarından değildir?
   Cevap: Kolorektal kanser insidansında azalma (yazılan şık B)
5. Dirençli hipertansiyon ile ilgili doğru olan?
   Cevap: DH, biri diüretik üç antihipertansif ilaca rağmen kan basıncının istenen değerlere indirilememesidir (yazılan şık A)
6. Orak hücreli anemi tanısı için en doğru sonucu veren test?
   Cevap: Hemoglobin elektroforezi (yazılan şık E)
7. Total tiroidektomiden 3 gün sonra el-ayakta uyuşma, kasılma, Ca 5 mg/dl: tanı için istenecek tetkik?
   Cevap: Parathormon (yazılan şık C)
8. Sıvı-vazopressör/inotropik tedavi ilkelerinden hangisi yanlıştır?
   Cevap: Parenteral sıvı tedavisinde hızla plazma onkotik basıncını artırmak amacıyla kolloid solüsyonların kullanımı ilk seçenektir (yazılan şık E)
9. Hangi metabolik sendrom tanı kriteri doğru verilmemiştir?
   Cevap: Kan HDL düzeyinin kadınlarda >50 mg/dl olması (yazılan şık B) — Notlardan: kriter HDL kadında <50, erkekte <40.
10. Akalazya tanısında altın standart test?
    Cevap: Yüksek çözünürlüklü manometre (yazılan şık D)
11. ALK TKİ kullanan metastatik akciğer adenokarsinomunda en sık direnç mutasyonu?
    Cevap: G1269A (yazılan şık C) — Notlarda bilgi yok.
12. Kronik hastalık anemisinin bulgusu?
    Cevap: Ferritin düzeyinde artış (yazılan şık B) — Notlardan: kronik hastalık anemisinde ferritin normal/yüksek, demir ve SDBK düşük.
13. Proteinüri tipleri ve mekanizmaları eşleştirmesi (glomerüler–tübüler–taşma)?
    Cevap: I-c, II-a, III-b: glomerüler → glomerüler filtrasyon bariyerinde hasar; tübüler → proksimal tübüler reabsorpsiyon bozulması; taşma → düşük molekül ağırlıklı proteinlerin aşırı üretimi (yazılan şık A)
14. Papiller tiroid ca, total tiroidektomi + RAİ sonrası akciğer tutulumu: TSH takip aralığı?
    Cevap: 0,1–0,5 mU/L (yazılan şık A)
15. 36 yaş kadın, tiroidde 1×1,5 ve 2×2 cm izoekoik nodüller, sT3-sT4 normal, TSH düşük: ilk tetkik?
    Cevap: Tiroid sintigrafisi (yazılan şık C) — Notlardan: TSH düşükse tiroid sintigrafisi → hiperfonksiyonel nodül (toksik adenom/TMNG).
16. 74 yaş, divertikülozlu, GİS kanama; kolonoskopi sonrası deliryum: deliryumun öncelikle yol açmayabileceği?
    Cevap: Gastrointestinal kanamanın tekrarlaması (yazılan şık C)
17. Hangisi kanda fosfor düşüklüğünün sebep olduğu durumlardan değildir?
    Cevap: Fagositoz ve kemotaksis artışı (yazılan şık D)
18. Serum-asit albümin gradienti 2: hangi ön tanı söylenemez?
    Cevap: Nefrotik sendrom (yazılan şık A) — Notlardan: SAAG ≥1,1 siroz, alkolik hepatit, KY, masif KC metastazı; nefrotik sendrom <1,1 grubunda.
19. Akciğer adenokanser T3N2, kemoradyoterapi sonrası rezidü rezeksiyon, PDL-1 kuvvetli pozitif: sonraki tedavi?
    Cevap: Durvalumab (yazılan şık E; yanına "pembrolizumab" notu)
20. GİS kanaması geçiren hastaya pratisyen hekimin ilk müdahalesi ile ilgili doğru?
    Cevap: Önce hava yolu ve IV damar yolu açılmalı, hızla SF (%0,9) veya Ringer laktat, ilk 30 dk 500 cc; vital bulgular ve idrar çıkışı monitörize; idrar saatte 30–35 ml, günde 800 ml'den az olmayacak şekilde sıvı (yazılan şık A) — Notlardaki GİS kanama ilk müdahalesiyle aynı.
21. Hangisinin gut profilaksisinde atak önleyici olarak kullanılmasına rağmen ürik asit üzerine etkisi yoktur?
    Cevap: Kolşisin (yazılan şık D)
22. "… allerjik hastalıklara immün aracılı mekanizmalarla neden olan etken/etkenlerdir" boşluğu?
    Cevap: Allerjenler (yazılan şık D)
23. NSAİİ reçete edilecek hastaya hangi öneri doğrudur?
    Cevap: Uzun süre kullanacaklarda kalsiyum ve D vitamini ile birlikte verilir (yazılan şık E)
24. Kronik viral hepatitler için söylenemez?
    Cevap: HBV enfeksiyonunu vertikal geçiş ile alan bir çocukta kronikleşme ihtimali çok düşüktür (yazılan şık C) — Notlardan: çocukta %95 kronikleşir, erişkinde %5.
25. Hangisi evre II kolon kanseri için yüksek risk faktörü değildir?
    Cevap: Laparatomi ile operasyon (yazılan şık B)
26. Behçet SSS tutulumu ile ilgili doğru olmayan?
    Cevap: Parankimal tutulum vasküler tutulumdan daha az sıklıkla görülür (yazılan şık C) — Notlardan: nöro-Behçet'te parankimal %80, nonparankimal %20.
27. Astımlı hastada subfebril ateş, kilo kaybı, akut faz yüksekliği, eozinofili, ayak dorsifleksiyonu yapamama: tanı?
    Cevap: Churg-Strauss sendromu (yazılan şık E)
28. 23 yaş erkek, ishal sonrası bulantı-kusma, idrar azalması, üre-kreatinin yüksek, Hb düşük, Plt 45.000, gaitada E. coli: tanı ve tedavi?
    Cevap: HÜS – destek tedavisi (yazılan şık A) — Notlardan: HÜS'te ABY tabloya hakim, nörolojik bulgu yok.
29. Su ve sodyum metabolizması ile ilgili hangileri doğru (I–VI)?
    Cevap: I + II + III + IV + V + VI (tümü; yazılan şık A) — İfadeler: hipernatremi >145; serbest su açığı formülü; hiponatremi <135; pOsm = 2Na + üre/2,8 + glukoz/18; gerçek hiponatremide pOsm <280; hiperglisemide düzeltilmiş Na = Na + 0,016 × (glukoz − 100).
30. Tek başına hiperpotasemiye yol açması zor olup böbrek yetmezliği varlığında kolaylaştırıcı rol oynayan?
    Cevap: Diyetle artmış potasyum alımı (yazılan şık A)
31. 26 yaş erkek, sakal-bıyık çıkmaması, çocuk olamama, aksiller-pubik kıl az, testis küçük; testosteron, FSH, LH düşük: tanı?
    Cevap: İdiyopatik hipogonadotropik hipogonadizm (yazılan şık A)
32. 25 yaş hurda toplayan erkek, yüzde-ellerde yanık, görme bozukluğu, kemik ağrısı, ateş; pansitopeni; metal parça bulmuş: açıklama?
    Cevap: Ön tanı radyoaktif atık materyal ilişkili aplastik anemi/kemik iliği yetmezliği; ölüm sebebi septik şok ve yaygın doku hasarı (yazılan şık C)
33. Hangisi ince barsak tipi diyarelerin özelliklerinden değildir?
    Cevap: Tenezm olabilir ve ağrı defekasyonla azalır (yazılan şık C) — Notlardan: tenezm ve defekasyonla azalan ağrı kolon tipine ait.
34. 65 yaş, 40 paket-yıl sigara; sol plevral efüzyon, hiler kitle, KC'de metastaz, küçük hücreli dışı akciğer adenokarsinomu: sonraki tedavi?
    Cevap: Sistemik tedavi planlamak (yazılan şık E)
35. 45 yaş kadın, iştahsızlık, sağ üst kadran ağrısı, bulantı, sarılık; ALT normal; HBV şüphesinde istenmesi gereken?
    Cevap: HBsAg (yazılan şık B)
36. 47 yaş kadın, sigara, LDL 165, TG 632, KB 125/80, BKİ 32,8: dislipidemi tedavisinde doğru yaklaşım?
    Cevap: Trigliserid 500 mg/dl üzerinde olduğu için öncelikle fibrat tedavisi planlanmalıdır (yazılan şık D)
37. Hiperkalsemi hangi kanserde en sık görülür?
    Cevap: Nöroendokrin karsinom (yazılan şık B) — Notlardan: hiperkalsemi en sık MM, meme, akciğer, böbrek kanserinde (onkoloji notu). Yazılan şık ile not farklı; hocaya danışın.
38. Sağlıklı beslenme programı ile ilgili hangileri doğru?
    Cevap: Yalnız I — yüksek lif oranlı, düşük glisemik indeksli karbonhidratlar tercih edilmeli (yazılan şık D)
39. Hangisi sekonder hipertansiyon araştırılması gereken hastalardan değildir?
    Cevap: Rutin laboratuvarda hiperkalemi tespit edilen hastalar (yazılan şık C) — Notlardan: hipokalemi ile HT sekonder neden (PA) düşündürür.
40. 65 yaş, bilinç kapalı, karotis nabzı yok; defibrilatörde şoklanamaz ritim: hangi ritim?
    Cevap: Nabızsız ventriküler taşikardi (yazılan şık C) — Dikkat: notlarda nabızsız VT şoklanabilir ritim olarak geçiyor; yazılan harf ile notlar çelişiyor (şoklanamaz ritimler asistoli ve NEA).
41. 28 yaş erkek, 180/100 mmHg, 2 aydır ataklar halinde KB yükselmesi, baş ağrısı, terleme, tremor: tanı?
    Cevap: Feokromositoma (yazılan şık A)
42. 12 haftalık gebe, Hashimoto, günde 1 tiroksin, TSH 5,5: en iyi yöntem?
    Cevap: Tiroksin dozunu %30–40 oranında artırmak (yazılan şık E)
43. ADH etkisine bağlı su geçirgenliği değişebilen renal tübüler segment?
    Cevap: Toplayıcı tübüller (yazılan şık E)
44. Hangi hipertansif acilde nitrogliserin diğer ilaçlardan önce tercih edilir?
    Cevap: İskemik kalp hastalığı bulguları varsa (yazılan şık A) — Notlardan: akut MI/unstabil anjinada ilk tercih nitrogliserin ± BB.
45. Tümör lizis sendromunda görülen laboratuvar bulgusu?
    Cevap: Hiperkalsemi (yazılan şık E; işaretli) — Dikkat: notlarda TLS'de hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hiperürisemi yazıyor; şıklardan hiperfosfatemi (C) notlara uygun.
46. Hangi test H. pylori eradikasyonuna rağmen pozitif kaldığı için tanıda önerilmez?
    Cevap: Anti Hp IgG (yazılan şık E)
47. 68 yaş kadın, 10 paket-yıl sigara, kolonoskopi-mamografi normal, zona-pnömokok-Td aşıları yapılmış: mutlaka yapılması gereken?
    Cevap: Abdominal aort anevrizması için batın ultrasonu ve Td aşısı (yazılan şık B)
48. Hipertansif gebelerde güvenle kullanılabilecek antihipertansif?
    Cevap: Metil dopa (yazılan şık D)
49. Karındaki kitlenin karın duvarında mı karın içinde mi olduğunu anlamak için yapılan muayene?
    Cevap: Carnett manevrası muayenesi (yazılan şık B)
50. Akut romatizmal ateşte en uzun süreli görülebilen bulgu?
    Cevap: Korea minör (yazılan şık C)
51. Hangisi hiperpotaseminin EKG bulgusu değildir?
    Cevap: Ventriküler fibrilasyon (yazılan şık E) — Notlardan: hiperkalemide >9 mEq/L düzeyinde VF görülebilir; şık işaretlendiği gibi verildi.
52. Hemikolektomi sonrası hematom, hafif DİK, fibrinojen 35, 80 kg, EF %35 (fazla sıvı verilemez): hipofibrinojenemi için uygun kan ürünü?
    Cevap: Kriyopresipitat (yazılan şık A; ünite sayısı fotoğrafta okunamadı)
53. 67 yaş kadın, bel ağrısı, normokrom normositer anemi, hiperkalsemi, ABY, vertebralarda litik lezyonlar: ilk tetkikler?
    Cevap: Hepsi — serum protein elektroforezi, kemik iliği aspirasyon ve biyopsisi, batın USG, koagülasyon testleri, EMG (yazılan şık A)
54. Pernisiyöz anemi ile ilgili doğru olan?
    Cevap: Anti-paryetal hücre ve anti-intrensek faktör antikorları gelişebilir (yazılan şık D)
55. Sirozda hangisi dekompanzasyon göstergelerinden değildir?
    Cevap: Portal ven trombozu gelişmesi (yazılan şık D)
56. 72 yaş, gut tanılı tedavisiz, sağ diz 2 günlük ağrı-şişlik-kızarıklık, kreatinin 1,6, ürik asit 8,9: hangileri doğru?
    Cevap: II ve IV — ürik asit düzeyi tanı koydurucudur; tedavide ilk olarak allopürinol veya kontrendikeyse febuksostat (yazılan şık C) — Dikkat: notlarda tanı sinovyal sıvıda kristal ile konur, atak sırasında ürik asit normal olabilir; akut atak tedavisi NSAİİ/kolşisin/steroid. Yazılan harf ile notlar çelişiyor.

İç Hastalıkları test (C kitapçığı, işaretli fotoğraf)

Öğrencinin işaretlediği şıklar; fotoğraflar düşük çözünürlüklü, yalnız net okunanlar alındı. İşaretli şık her zaman doğru cevap olmayabilir.

1. Antibiyotik sonrası 20 dk içinde kaşıntı, kızarıklık, bulantı, nefes darlığı, hipotansiyon, inkontinans: aşırı duyarlılık mekanizması?
   Cevap: Tip 1 – IgE aracılı (işaretli)
2. Mide kanseri tedavisinde hangisi prediktif belirteç değildir?
   Cevap: NTRK (işaretli)
3. Hipertansif krizde yoğun bakımda kullanımı uygun olmayan ilaç?
   Cevap: Metil dopa (işaretli)
4. Distribütif şok ile ilgili hangisi yanlıştır?
   Cevap: Sistemik vasküler direnç (SVR) artar (işaretli)
5. "Yaşlının değerlendirilmesinde bilinmesi gereken temel özellikler" doğru verilen?
   Cevap: Geri dönüştürülebilir ve tedavi edilebilir durumlar sıklıkla teşhiste atlanmakta ve tedavi edilmemektedir (işaretli)
6. Ailesel hiperkolesterolemi ile ilgili hangileri doğru (I. LDL reseptör mutasyonu en sık; II. 45 yaş öncesi tendon ksantomu ve arcus kornea; III. ilk yaklaşım PCSK-9 inhibitörü + ezetimib)?
   Cevap: I ve II (işaretli)
7. Akut ve kronik lösemi arasındaki temel fark?
   Cevap: Akut lösemilerde olgunlaşmamış hücreler baskındır (işaretli) — Notlardan: akut lösemiler en immatür hücreden, kronik lösemiler olgun hücrelerden köken alır; KI'de blast ≥%20 akut lösemi.
8. MDS'de diseritropoez göstergesi olarak periferik kan/kemik iliğinde görülen?
   Cevap: Megaloblastoid değişiklikler (işaretli)
9. Orak hücreli anemiye özgü komplikasyonlardan değildir?
   Cevap: Megaloblastik kriz (işaretli)